Creatina e sport - fosfocreatina
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Creatina e sport - fosfocreatina

Fosfocreatina, il ruolo nell'organismo, l'importanza per i sistemi energetici. Sintesi e degradazione della creatina.

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Creatina e sport - fosfocreatina

La scoperta della creatina fosforilata: la fosfocreatina

Fiske e Subbarow nel 1927 misero in evidenza la presenza nel muscolo di un composto organico della creatina: la fosfocreatina o creatina fosfato.
Gli stessi autori osservarono, in studi condotti sull'animale, che i livelli di fosfocreatina diminuivano durante la stimolazione elettrica del muscolo per poi aumentare nuovamente durante la fase di riposo. Le loro ricerche e quelle di Lundsgaard sulla creatina nella sua forma libera e fosforilata costituirono le basi per la comprensione del metabolismo intermedio della muscolatura scheletrica (Balsom et al. 1994).

Gli studi circa il ruolo della creatina nel metabolismo muscolare hanno avuto un particolare impulso in campo umano dopo l'introduzione della tecnica bioptica mediante il prelievo di frammenti muscolari, utilizzando uno speciale ago (Bergstrom 1962).

Tale metodologia di indagine è stata utilizzata per la prima volta nel 1967 nello studio dell'utilizzo e della risintesi dell'ATP e della fosfocreatina (Hulman et al. 1967). Un'altra metodica utilizzata nello studio del metabolismo della creatina è la risonanza magnetica nucLeare che non richiede interventi cruenti e consente eventuali indagini comparative sullo stesso soggetto (Kreis et al. 1997).

La sintesi, la degradazione intraorganica e l'eliminazione della creatina

Come indicato nello schema iniziale, la sintesi della creatina avviene a partire dagli aminoacidi glicina e arginina, con il contributo della S-adenosil-metionina e mediante la catalisi operata da alcuni enzimi (amidinotransferasi, metiltransferasi) localizzati a livello epatica, pancreatico e renale. Nel sangue, la normale concentrazione plasmatica della creatina è compresa fra le 50 e le 100 mmol/litro.
Circa il 95% del contenuto totale di creatina dell'organismo umano è localizzato a livello dei muscoli scheletrici (Balsom et al. 1994) dove viene incorporata con un meccanismo sodio-dipendente (Fitch, Shields 1966; Fitch 1968; Loike et al. 1968). Per quanto riguarda la metabolizzazione della creatina, in assenza di una sua supplementazione, la molecola viene convertita irreversibilmente e non-enzimaticamente in creatinina e, quindi, escreta nelle urine. In tal caso, il turnover di trasformazione della creatina in creatinina è dell'1.6 % al giorno (Hoberman et al. 1948).

Per un uomo di 70 kg, con un contenuto totale di creatina pari a 120 g, circa 2 grammi/die di creatina vengono metabolizzati in creatinina. La creatina così biometabolizzata viene rimpiazzata tramite sia la sintesi endogena (a partite da arginina e glicina) che l'apporto esogeno di tipo alimentare. Si stima che l'apporto alimentare medio di creatina per una dieta mista sia di circa 1 g/die. Un eccesso di apporto alimentare potrebbe, almeno in parte, influenzare la sintesi della creatina con un meccanismo a feedback che tenderebbe a deprimere la sintesi endogena (Walker 1960).

La creatina di origine alimentare è contenuta principalmente nella carne, mentre solo tracce sono presenti in alcuni vegetali.
Nel caso di una dieta priva di creatina, come avviene ad esempio nei vegetariani, il fabbisogno giornaliero è coperto dalla sola sintesi endogena. In tal caso, l'eliminazione urinaria della creatinina risulta molto limitata (Delanghe et al. 1989). Per ciò che concerne l'eliminazione della creatina introdotta con gli alimenti o la supplementazione, i dati presenti in letteratura sono discordanti.

È stato osservato un aumento dell'escrezione urinaria di creatinina a seguito dell'assunzione di 20 g di creatina/die per cinque giorni. La sospensione dell'assunzione dei supplementi di creatina era poi seguita dal rapido ritorno alla norma dei valori di creatininuria (Hultman et al. 1996).
Questa osservazione contrasta, tuttavia, con quanto osservato da vari altri Autori che rilevano come l'aumento della escrezione urinaria di creatinina sia lieve od anche nullo in caso di incrementata assunzione orale di creatina (Sipila et al. 1981; Earnest et al. 1995; Chanutin 1996; Poortmans et al. 1997).