Regolazione dell' attività cardiaca
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Regolazione dell' attività cardiaca

La regolazione dell'attività cardiaca sotto l'infuelnza di fattori di natura nervosa ed ormonale. L'adattamento nelle varie fasi della giornata e negli sportivi.

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La gittata cardiaca è la risultante del prodotto fra la frequenza cardiaca ed il volume espulso ad ogni sistole. Quindi la gittata cardiaca può variare quando si verificano la frequenza cardiaca o il volume sistolico. In condizioni di riposo, il cuore, pompa mediamente dai 4 ai 6 litri di sangue al minuto, in fase di sforzo la quantità può aumentare fino a 7 volte rispetto alla fase di riposo. La frequenza media invece è di circa 70 bpm (più elevata nei bambini), si riduce ulteriormente durante il sonno per aumentare notevolmente durante l'attività fisica. Negli atleti, la frequenza cardiaca a riposo, è inferiore rispetto ai soggetti sedentari. Le variazioni nella quantità di sangue immesso in circolo sono controllate da una regolazione intrinseca, in risposta a variazioni nel volume del flusso ematico, e dal sistema nervoso autonomo. Come già anticipato, ogni organo può controllare localmente la quantità di sangue da far affluire, la sommatoria di tali controlli si ripercuote sul sistema nervoso. Il cuore è in grado di adattarsi automaticamente al flusso di ritorno venoso mediante il meccanismo di Frank-Starling, che agisce aumentando la forza di contrazione in virtù della forza con cui viene dilatato dal ritorno venoso. Quando una quantità extra di sangue (entro limiti fisiologici) fluisce nei ventricoli stira il miocardio ad una lunghezza maggiore causando un aumento della forza di contrazione per effetto dell'interdigitazione dei filamenti di miosina e di actina (caratteristica tipica di tutti i muscoli striati). Come ulteriore elemento c'è da sottolineare che lo stiramento della parete dell'atrio destro induce un aumento del 10-20% della frequenza cardiaca.

La funzione di pompa cardiaca è strettamente controllata da fibre nervose ortosimpatiche e parasimpatiche che innervano capillarmente il cuore. La stimolazione ortosimpatica può aumentare la gittata cardiaca sino a raddoppiarla, la stimolazione parasimpatica vagale può ridurla fino ad azzararla. La stimolazione ortosimpatica può determinare un aumento della frequenza cardiaca fino a 180/200 bpm, ed anche una frequenza nella forza di contrazione del miocardio. Deprimendo la stimolazione ortosimpatica (es.: con somministrazione di propanolo) frequenza e forza di contrazione ventricolare si riducono del 30%.
Una forte stimolazione vagale può arrestare il battito cardiaco per alcuni secondi, ma poi il cuore tende ad innescare il meccanismo noto come fuga dal vago fino a battere a frequenze comprese fra i 20 ed i 40 bpm. La stimolazione vagale può anche far diminuire la forza della contrazione di un buon 20-30%.
Nei soggetti sani e a riposo generalmente predomina il tono parasimpatico, sopprimibile per somministrazione di atropina, antagonista dei recettori muscarinici, e che induce un netto incremento nella frequenza cardiaca.
Diversi centri superiori prendono parte alla regolazione della frequenza del ritmo e della contrattilità del cuore. La stimolazione di specifici nuclei del talamo e dell'ipotalamo modifica la frequenza cardiaca. I centri dell'ipotalamo sono influenzati anche dalla temperatura ambientale. Variazioni nella pressione sanguigna, rilevate dai barocettori, modificano la frequenza del cuore per via riflessa.
Anche diversi ormoni sono in grado di modificare la frequenza cardiaca, particolarmente quelli secreti dalla midollare del surrene. Il principale ormone prodotto da quest'area del surrene è l'adrenalina, sotto controllo degli stessi sistemi che regolano l'attività nervosa simpatica e, gli effetti di questi ormoni sono simili a quelli delle catecolamine liberate dai terminali delle fibre simpatiche. Anche gli ormoni tiroidei sono in grado di agire sulla frequenza cardiaca capaci di accelerare la captazione del C++ e l'idrolisi di ATP da parte del reticolo sarcoplasmatico. Gli ormoni tiroidei, inoltre, aumentano la sintesi proteica nel cuore, inducendo ipertrofia.
L'insulina ha un forte effetto isotropo, al pari del glucagone.