Iperplasia
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Iperplasia

Cos'è l'iperplasia? Qual è la differenza con l'ipertrofia? Gli studi condotti sull'iperplasia. Miostatina: cos'è e come agisce. Analisi del metodo dello stretch contrastato

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Iperplasia

L'iperplasia è il processo biologico che porta alla crescita del volume del muscolo per aumento del numero di cellule che lo costituiscono, piuttosto che per aumento di volume delle cellule stesse (ipertrofia muscolare).

I ricercatori hanno dimostrato che il sovraccarico induce nelle specie animali studiate una proliferazione di nuove cellule satelliti che in seguito a lesioni muscolari si attivano e danno origine a nuove cellule o attraverso segmentazione longitudinale delle fibre muscolari stesse che comporta la divisione in 2 o 3 cellule figlie della singola cellula per gemmazione.

Ma il vero problema che ci si pone nella ricerca sperimentale è se sia possibile rapportare o meno all’uomo questi fenomeni?

Ad esempio un lavoro di forza che nell’uomo induce ipertrofia, nel gatto ha come risposta l’iperplasia. L’iperplasia nell’uomo non è ancora stata dimostrata con certezza tuttavia vi sono indicazioni che possa esistere.

Prove sperimentali dell'esistenza dell'iperplasia

  • Uno studio condotto da Sjöström M, et al. (intitolato “Evidence of fiber hyperplasia in human skeletal muscles from healthy young men.” Pubblicato su “European Journal of Applied Physiology” nel 1992) Rivela, attraverso un rilievo autoptico in giovani maschi sani morti accidentalmente, che nella gamba più forte, normalmente opposta dell’arto superiore dominante, sono presenti circa il 10% di fibre in più rispetto l’arto controlaterale
  • In un altro studio è stato dimostrato che i Bodybuilder e i Powerlifter d’elite avevano una circonferenza del braccio superiore del 27% rispetto i sedentari di controllo sebbene l’area della sezione trasversale delle fibre vari di poco. Inoltre i Body Builder presentavano una circonferenza della coscia pari al 19% maggiore dei controlli, e anche in questo caso non c’erano rilevanti differenza sulla sezione trasversa delle fibre. (Larsson L, Tesch PA. “Motor unit fibre density in extremely hypertrophied skeletal muscles in man. Electrophysiological signs of muscle fibre hyperplasia.”pubblicato nel 1986 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3698998 )
  • In un ulteriore studio pubblicato da Nygaard E, E Nielsen (dal titolo “Skeletal muscle fiber capillarisation with extreme endurance training in man” pubblicato su “Eriksson B, Furberg B. Swimming Medicine IV. (vol. 6). University Park Press, Baltimore, 1978. pp. 282-293”) si scoprì che I nuotatori presentavano inferiori dimensioni delle fibre di tipo I e IIa nel muscolo deltoide rispetto ai controlli, nonostante la dimensione del muscolo risultasse maggiore

Sperimentazioni animali

  • Il primo studio venne condotto da Sola et Al (in una pubblicazione dal titolo “Hypertrophy and hyperplasia of adult chicken anterior latissimus dorsi muscles following stretch with and without denervation” condotto nel 1973) con l’utilizzo di una tecnica che consisteva nel porre l’ala del volatile in sovraccarico lasciando l’altra a riposo. Sovraccaricando l’ala di un peso pari circa al 10% del peso del volatile, il carico viene riversato unilaterlamente sui muscoli della schiena. Da questo studio si analizzo un aumento di fibre del 16% sul lato sovrraccaricato
  • Alway et al nel 1989 mostrarono che 30 giorni di stretch cronico nelle stesse tipologie di volatile hanno portato a ad un aumento della massa muscolare del medesimo muscolo pari al 172% e ad un aumento del 52-75% nel numero di fibre muscolari
  • Antonio e Gonyera condussero alcuni studi con gli stessi modelli di sovraccarico introducendo una progressione nell’entità del carico stesso andando dal 10 al 35% del peso corporeo del volatile con un intervallo di riposo di 2 giorni tra ogni cambio di peso per un periodo totale di 28 giorni. Questo studio portò a risultati mai avuti prima con un incremento della massa magra del 334% ed un aumento del numero di fibre fino al 90%

Il metodo dello stretch contrastato

Sulla base dei risultati ottenuti in letteratura Paoli et al nel 2004 elaborarono un modello di allenamento simile a quello testato sugli animali ma riadattato ad un contesto umano con un lavoro contro resistenza.

Questo metodo fu denominato stretch contrastato e consiste nel mantenere una contrazione isometrica in massimo stiramento per 15-20 secondi al seguito del cedimento muscolare ad ogni serie.

Questa tecnica veniva confrontata con il Rest Pause e con le serie multiple tradizionali a moderata intensità (70% 1-RM).
Dopo 7 settimane, il gruppo che applicava questa tecnica ha avuto un notevole incremento rispetto altri 2 gruppi allenati normalmente.
Questi risultati sono rimasti confinati nel territorio italiano e mai valutati dal mondo scientifico estero.

Paoli A., Neri M., Bargossi A.M., Velussi C., Reggiani C. “Aspetti metabolici, fisiologici e metodologici dell'ipertrofia muscolare nel recupero funzionale”. Eur Med Phys, 2004

La Miostatina

La Miostatina è una proteina scoperta nel 1997 e risulta essere l'enzima che limita la crescita muscolare negli esseri viventi. Essa è prodotta soprattutto dalle cellule del muscolo scheletrico e la sua attività viene regolata da un inibitore chiamato follistatina. Il preciso meccanismo della miostatina rimane ancora sconosciuto.

Questo fu scoperto in una ricerca in cui si è notato che l’inibizione di entrambe le coppie di un gene che codifica la miostatina portano alla crescita di animali magri e molto muscolosi. Questo esperimento venne riprodotto da alcuni allevatori che svilupparono una stirpe di bestiame detta “Blu di Belgio” che si presentava molto muscoloso, pesante e magro.
Quale sia il ruolo della miostatina nella crescita muscolare rimane ancora sconosciuto, ma potrebbe avere un ruolo nel mantenere quiescenti le cellule satelliti. Senza miostatina, il normale freno esercitato sulle cellule satelliti sarebbe rimosso e quindi le cellule muscolari sarebbero capaci di Proliferare.

Recentemente dei test sul DNA di un ragazzo tedesco molto muscoloso hanno rilevato una doppia mutazione che inattiva i geni responsabili della sintesi della miostatina, che quindi non è affatto prodotta.

Esistono sistemi per inattivare la miostatina, per diminuirne la presenza o boccarne le funzioni mediante degli anticorpi.
Al momento gli effetti dell’inibizione di questa molecola nel lungo periodo restano sconosciuti.