Gli stili di vita
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Gli stili di vita

La ricerca dimostra che l'attività fisica è uno dei comportamenti più efficaci per mantenere in produzione la riserva delle staminali cerebrali. Gli effetti negativi dello stress su neurogenesi e memoria

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Gli stili di vita

L'attività fisica è uno dei comportamenti più efficaci per mantenere in produzione la riserva delle staminali cerebrali perché facilita il rilascio di ormoni e neurotrasmettitori. Anche l'alimentazione può avere importanti effetti positivi. Recentemente, alcune popolari riviste americane hanno dato grande rilievo alla "scoperta" che l'attività fisica ha effetti positivi sull'attività cerebrale.

In realtà, sono anni che la ricerca documenta che l'attività fisica, soprattutto di tipo aerobico (camminate, corse, vari tipi di sport), ha un'azione protettiva sul cervello e sul tessuto nervoso in genere. Incrementa le abilità cognitive, attenua i deficit motori, migliora i deficit neurologici che si manifestano in malattie neurodegenerative come l'Alzheimer, il Parkinson e la Sclerosi Multipla, svolge una azione antinvecchiamento cerebrale.

L'insieme di questi effetti positivi è legato al ruolo di stimolazione dell'attività delle staminali cerebrali svolto dall'esercizio fisico. Si conoscono anche i principali meccanismi con cui l'attività fisica stimola la neurogenesi, come mostrato da Pereira68.

Dai muscoli in attività vengono liberate e tornano al cervello, tramite la circolazione sanguigna, due sostanze neuroattive: l'IGF-1 (fattore insulino-simile di primo tipo) e l'anandamide. E. Carro120 ha dimostrato che durante l'esercizio fisico si realizza un aumentato assorbimento di IGF-1 circolante da parte del cervello, dove l' IGF-1 stimola la sintesi di BDNF e, al tempo stesso, regola il metabolismo della proteina beta amiloide, quella che si accumula nel cervello dei malati di Alzheimer, stimolandone l'eliminazione.

Durante l'esercizio fisico, i livelli di IGF-1 circolanti nel sangue rimangono inalterati perché il sovrappiù viene assorbito dai muscoli e dal cervello. L'anandamide, scoperta da Sparling121 il cui nome, non a caso, deriva dalla parola sanscrita ananda, che significa stato di grazia o beatitudine, riferendosi appunto alla sua capacità di evocare sensazioni piacevoli (similmente alle endorfine), è stata così battezzata perché si lega al recettore cannabinoide di primo tipo.

È stata dimostrata nel sangue di un gruppo di volontari, allenati alla corsa a piedi e in bici, la crescita di tale sostanza dopo alcuni giorni di attività. Più recentemente, si è visto che il sistema endocannabinoide si attiva anche dopo appena quaranta minuti di camminata a passo veloce. L'anandamide, a differenza delle endorfine, è una sostanza grassa, può quindi facilmente passare dal sangue periferico al cervello attraverso la barriera ematoencefalica. Ma c'è di più. Questi segnali che dai muscoli, tramite il sangue, arrivano al cervello, stimolano la produzione di BDNF, questa sostanza è al centro della ricerca per le sue importanti possibili applicazioni nella terapia dei danni neurologici da eventi acuti (ictus) o degenerativi.

Il BDNF infatti, ha un effetto neuroprotettivo e neurotrofico, cioè, in laboratorio, aumenta la capacità di sopravvivenza dei neuroni e promuove la crescita dei prolungamenti cellulari (assoni e dendriti); nell'animale, l'infusione della sostanza protegge l'ippocampo e la corteccia dai danni prodotti da una ischemia cerebrale. Il BDNF aumenta anche la cosiddetta plasticità cerebrale e cioè la capacità di creare nuove connessioni (sinapsi) soprattutto nell'area ippocampale. L'animale da esperimento, che è carente del gene che dà istruzioni per la sintesi del BDNF, ha difficoltà di apprendimento e le sue sinapsi sono più deboli. Il BDNF è anche stimolato dalla serotonina, la quale, a sua volta, è stimolata dall'attività fisica. Si sa oggi non solo che una significativa contrazione muscolare aumenta in maniera esponenziale l'attività dei neuroni serotoninergici ma anche che già la semplice programmazione del movimento, oltre ad attivare le aree prefrontali e le cortecce motorie (sedi rispettivamente della preventiva decisione di un'attività fisica e dei necessari pattern di attivazione muscolare), stimola altre strutture più profonde come i gangli della base, il cervelletto, il setto ed il mesencefalo, come mostrato da Jeannerod16, Rizzolatti.

L'aspetto più affascinante di queste ricerche è che è oramai certo che da queste ultime due aree, oltre all'acetilcolina, viene liberata anche serotonina. Queste ricerche hanno individuato una rete di relazioni, tra sostanze stimolanti le staminali e protettive del cervello, sostenuta e promossa dall'attività fisica. Ma anche l'alimentazione può "allevare" le staminali.

È noto che i neuroni sono cellule grasse per eccellenza; nella loro membrana cellulare abbondano i lipidi, che sono sostanzialmente di due tipi: colesterolo e fosfolipidi. Deve esserci un buon equilibrio tra le due classi di grassi: un eccesso di colesterolo può alterare le funzioni della membrana e quindi del neurone. Ma anche i fosfolipidi non sono tutti uguali. È ormai stabilito che anche qui occorre un equilibrio tra gli acidi grassi che contengono, e in particolare tra omega-6 e omega-3 a catena lunga. Un'adeguata presenza di omega-3 nel cervello ha effetti antidepressivi e di stimolo della neurogenesi, una dieta ricca di DHA (acido docosaesaenoico, omega-3 a catena lunga) induce la formazione di nuove cellule nervose nell'ippocampo dell'animale da esperimento. Insomma, la dieta nutre le staminali cerebrali.

Lo stress blocca la neurogenesi e danneggia la memoria

La prima dimostrazione che lo stress blocca la produzione di cellule staminali da parte dell'ippocampo (specialmente dallo strato granulare del giro dentato) di un cervello adulto è venuta alla fine del 1997 da Elizabeth Gould122. Da almeno dieci anni altri scienziati, tra cui McEwen123 124 125 e Sapolsky126, avevano dimostrato che lo stress induce un danno rilevante nell'ippocampo dell'animale da esperimento. Sapolsky nel 1986 avanzò l'ipotesi che fosse il cortisolo, prodotto in eccesso sotto stress, la causa del danno all'ippocampo.

Questa ipotesi ha ricevuto conferme dalla ricerca successiva. Nel 1998 si è avuta la prima dimostrazione sugli umani che l'eccesso di cortisolo protratto nel tempo, come in corso di stress cronico, causa una riduzione dell'ippocampo e un danneggiamento della memoria e delle abilità cognitive.

Gli studi curati da Lupien127 128 dimostrano che maschi cinquantenni in buona salute se hanno livelli elevati di cortisolo, a distanza di cinque anni dalle prime rilevazioni, mostrano una riduzione dell'ippocampo del 14% e un peggioramento della memoria e della performance cognitiva misurata con apposite scale. Più recentemente, la Lupien, con un lavoro che ha coinvolto un gruppo di anziani (60-87 anni) monitorati per alcuni anni, ha potuto dimostrare che, in caso di aumento moderato di cortisolo, è possibile impedire il danneggiamento dell'ippocampo, con un farmaco che riduce la sintesi del cortisolo; cosa impossibile in chi invece ha da tempo livelli eccessivamente alti dell'ormone dello stress.

Lupien fa notare che questi studi dovrebbero farci concludere che se vogliamo contrastare la diffusione delle demenze, dovremmo intervenire nel periodo centrale della vita di una persona con l'obiettivo di regolare l'eccessiva produzione di cortisolo. Cosa che è possibile realizzare, di solito, senza farmaci, imparando a gestire la reazione di stress con l'apprendimento di tecniche e di comportamenti appropriati.

A dimostrazione del ruolo centrale del cortisolo nel blocco della neurogenesi e nel conseguente danno all'ippocampo, abbiamo alcune ricerche recenti sull'animale che documentano un effetto protettivo del Deidroepiandrosterone (DHEA in sigla), ormone prodotto come il cortisolo dalla corteccia surrenale e anche dal cervello.

Questo ormone, che è un androgeno, ha un ruolo importante anche nelle femmine, nel senso che, tra le sue numerose funzioni, svolge anche un'azione antistress, di controbilanciamento del cortisolo. Prove sperimentali dicono che il DHEA stimola la neurogenesi, a differenza del glutammato, principale neurotrasmettitore eccitatorio, di cui possono essere ricchi alcuni cibi pronti.