Carenza di coenzima Q10 e terapia ipolipidemizzante - seconda parte
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Carenza di coenzima Q10 e terapia ipolipidemizzante - seconda parte

Fisiopatologia della sindrome semeiotico-biofisica da carenza di CoQ10. Ruolo e fabbisogno di coenzima Q10, patologie che ne determinano una carenza. La terapia ipolipidemizzante.

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Fisiopatologia della sindrome semeiotico-biofisica da carenza di CoQ10

La sintomatologia clinica da carenza di CoQ10, non sempre presente, è aspecifica e concomitante ai segni della patologia di base.
La causa è, del consumo e/o della ridotta sintesi e/o del ridotto assorbimento intestinale dell'ubidecarenone: astenia neuro-muscolare-psichica, generale spossatezza, facile affaticabilità, senso di peso e/o confusione alla testa, eretismo nervoso, palpitazioni, insufficienza cardiaca, turbe motorie gastrointestinali.
Al contrario, i numerosi segni semeiotico-biofisici della carenza di CoQ10, sempre presenti, sono del tutto caratteristici, facilmente evidenziabili e quantificabili anche nel paziente asintomatico; essi sono dipendenti dal ridotto livello energetico endocellulare (ATP) e dal danno causato dai radicali liberi.

Per quanto riguarda l'aspetto tecnico della diagnosi, si rimanda il lettore, interessato ad approfondire l'argomento, alla vasta letteratura riportata nel sito www.semeioticabiofisica.it, sez. Bibliografia.
Per comprendere i meccanismi fisiopatologici alla base dei segni semeiotico-biofisici della sindrome CoQ10-carenziale, è necessario ricordare che la diminuzione di ubidecarenone tessutale - e non solo ematico, di secondaria importanza – provoca la riduzione del livello endocellulare di nucleotidi fosforilata ad elevata energia (ATP). Ne consegue che le cellule, per esempio, muscolo-scheletriche e neuronali, diventano più responsive di fronte a stimoli fisiologici e patologici e più facilmente esauribili.
Contemporaneamente, il pH tessutale scende al di sotto dei valori normali (pH 7,34 medialmente) anche a seguito della particolare situazione microcircolatoria Co Q10 dipendente (ibidem), caratterizzata dall'aumento del tono e dalla riduzione delle fluttuazioni dei microvasi di resistenza, cioè arterie di piccolo calibro ed arteriole, secondo Hammersen, dalla intensa apertura delle AVA funzionalmente intese, e, pertanto, dalla centralizzazione del flusso ematico microcircolatorio.
La patogenesi del danno microcircolatorio da carenza di ubidecarenone, come ho dimostrato in una vasta letteratura dal punto di vista clinico mediante i rilievi della Microangiologia Clinica (www.semeioticabiofisica.it/microangiologia), è piuttosto complessa. Infatti, il danno è in parte secondario alla ridotta attività delle pompe ioniche ATP-dipendenti ed in parte correlato al danno delle strutture microcircolatorie causato dai radicali liberi.
Nel sano, supino e psico-fisicamente rilassato ad occhi aperti (= inibizione della secrezione melatoninica), la pressione digitale "intensa" sul muscolo bicipite – compressione del corpo muscolare tra pollice e le altre dita – trasforma questo parenchima in un sistema termodinamicamente isolato, in cui l'energia libera disponibile al momento, direttamente correlata col livello tessutale locale di ubidecarenone, è consumata in un tempo direttamente proporzionale alla quantità presente di base, esitando infine nell'acidosi istangica critica, che provoca il riflesso gastrico aspecifico (Fig.1).
L'applicazione intorno al braccio di un laccio emostatico oppure del manicotto dello sfigmomanometro gonfiato fino alla pressione arteriosa media del paziente per la durata di 30 sec., provoca "a valle" ipossia tessutale. Dopo 1-2 sec. dalla rimozione dell'ostacolo al flusso ematico, anche nel sano, sebbene per pochi secondi, si osserva la sindrome da radicali liberi (ibidem), di origine muscolare da fenomeni di ischemia-riperfusione, ma derivanti in parte dall'attivazione dei polimorfonucleati, monociti e piastrine.
Ne consegue il consumo dei naturali scavengers dei radicali liberi, tra cui l'ubidecarerone, durante la fase di stasi, ipossia ma soprattutto nella riperfusione-ossigenazione, poichè il muscolo striato è notoriamente resistente all'ipossia.

In realtà, nella fase di riperfusione intervengono interesanti eventi: per esempio, il Na+ intracellulare, precedentemente accumulatosi a danno del K+, in seguito all'alterata attività della pompa Na+/K+-ATP-asi-dipendente, o scambiato con i H+, accumulati nella cellula in questa condizione, è sostituito dal Ca++ ematico durante la ripresa del fisiologico flusso, inducendo la contrazione della cellula muscolare.
Nel contempo, la xantino-deidrogenasi, il cui accettore di e- e H+ è rappresentato dal NAD, viene trasformata in xantino-ossidasi, che riduce progressivamente l'O2 con produzione di radicali liberi e, quindi, con consumo di CoQ10 e degli altri scavengers naturali. Questa reazione è Ca++ calpaina-dipendente.
A conferma del ruolo essenziale svolto nel sano dal CoQ10 in tutti i fenomeni descritti, depone la seguente evidenza sperimentale: nella condizione sopra descritta, la preliminare somministrazione di ubidecarenone ostacola con successo la comparsa, per quanto breve possa essere, della carenza di CoQ10 clinicamente riconoscibile bed-side con l'originale semeiotica fisica nel corso del fenomeno dell'ischemia-riperfusione..

Figura 1:
Riflesso gastrico-aspecifico. La figura indica la sede dove collocare il tamburo del fonendoscopio e le linee centripete e parallele su cui applicare la percussione digitale, diretta e delicata, per eseguire correttamente la delimitazione della grande curvatura gastrica o, in pratica, di un tratto soltanto.