Regolazione del catabolismo dei carboidrati
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Regolazione del catabolismo dei carboidrati

I meccanismi di regolazione del catabolismo dei carboidrati, l'inibizione della piruvato chinasi e la modulazione della fosfofruttochinasi-1, le vie secondarie di ossidazione del glucosio.

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La regolazione del catabolismo del glucosio è differente dei vari distretti anatomici. Nel muscolo la ragione principale del meccanismo di glicolisi è la produzione di ATP e, tale processo è tanto più veloce quanto maggiore è la richiesta di energia da parte del muscolo stesso. Nel fegato il glucosio viene utilizzato principalmente per garantire una costante percentuale nel sangue, quindi rilasciandone quando i livelli tendono a diminuire ed immagazzinandolo quando l'assunzione tende ad innalzare i livelli di glucosio ematico.
L'esochinasi è un enzima regolatore che catalizza la reazione di ingresso del glucosio nella glicolisi. Nel muscolo l'esochinasi è inibita dal prodotto stesso della glicolisi (il glucosio-6-fosfato) che, quando è in concentrazioni elevate, inibisce reversibilmente l'enzima ristabilendo la velocità di produzione del glucosio-6-fosfato ai reali bisogni della cellula.

L'esochinasi epatica (glucochinasi) differisce da quella muscolare per molti aspetti, la concentrazione di glucosio per la quale la glucochinasi è per metà satura è più elevata della normale concentrazione di glucosio nel sangue, ed è pertanto direttamente regolata dalla percentuale di glucosio ematico visto l'efficiente sistema di trasporto del glucosio nel fegato, in grado di garantire uguali percentuali nel sangue quanto nella ghiandola epatica.
Quando il livello di glucosio nel sangue sale, la quantità trasportata nel fegato aumenta e conseguentemente aumenta la percentuale di glucosio-6-fosfato prodotta.

Inibizione della piruvato chinasi

Quando all'interno di una cellula la concentrazione di ATP è elevata, la glicolisi viene inibita attraverso il rallentamento della piruvato chinasi. Questo è possibile perché elevate concentrazioni di ATP inibiscono allostericamente l'enzima, diminuendone l'affinità naturale per il suo substrato.

Modulazione della fosfofruttochinasi-1

L'enzima PFK1 catalizza la tappa che ordina ad una cellula di far entrare glucosio nella glicolisi. Questo enzima ha dei siti regolatori (cui si legano attivatori o inibitori allosterici), oltre ai siti di legame per i suoi substrati (ATP e fruttosio-6-fosfato).
Quando l'ATP viene sintetizzata ad una velocità superiore a quella di consumo, inibisce la PFK1 legandosi al sito allosterico (di regolazione) e diminuendo l'affinità dell'enzima per il fruttosio-6-fosfato.
L'ADP e l'AMP che tendono ad aumentare via via che aumenta il consumo di ATP rimuovono l'inibizione enzimatica consentendo un maggior ingresso di glucosio nella glicolisi e conseguentemente una maggiore produzione energetica.
Il citrato (intermedio dell'ossidazione del piruvato) è anch'esso un inibitore dell'enzima PFK1 e può ridurre ulteriormente l'afflusso di glucosio alla glicolisi.

Vie secondarie di ossidazione del glucosio

Quasi tutto il glucosio, nei tessuti degli animali, viene catabolizzato e consumato attraverso la glicolisi che lo riduce a piruvato, a sua volta ossidato nel cilco dell'acido citrico (ciclo di krebs), al fine di ricavarne ATP.
Esiste però un'altra serie di strade percorribili dal glucosio per la produzione di differenti prodotti specializzati necessari alla cellula.

La via del pentoso fosfato produce NADPH (trasportatore di elettroni) e ribosio-5-fosfato. Questa reazione, molto comune nella ghiandola mammaria, nel tessuto adiposo ecc. è particolarmente importante la dove avvengono biosintesi di acidi grassi e steroli partendo da precursori semplici. Inoltre, il ribosio, è fra i pentosi essenziali nella biosintesi di acidi nucleici.
La prima reazione di questa via del glucosio è la deidrogenazione enzimatica del glucosio-6-fosfato che, ad opera dell'enzima glucosio-6-fosfato deidrogenasi viene convertito in 6-fosfoglucono-delta-lattone, estere intramolecolare, successivamente idrolizzato in 6-fosfogluconato.

Il NADP+, accettore di elettroni, viene convertito in NADPH una prima volta nella reazione descritta. Un secondo NADPH viene prodotto dalla deidrogenazione e successiva decarbossilazione del 6-fosfogluconato, divenendo d-ribulosio-5-fosfato, subito convertito in D-ribosio-5-fosfato. Il risultato netto della reazione vede la produzione di 2 NADPH , 2H+, CO2 e ribosio-5-fosfato, partendo da una molecola di glucosio-6-fosfato, 2 NADP+ e H2O.