Degenerazione senile dei mitocondri
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Degenerazione senile dei mitocondri

Gli effetti dell'invecchiamento sui mitocondri e la loro progressiva degenerazione e perdita di efficienza per delezione del mtDNA.

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Sino a 40 anni i mitocondri del muscolo scheletrico assolvono alle loro funzioni con estrema efficienza, tra i 40 ed i 50 anni iniziano a comparire le fibre RRF e COX-positive, raddoppia l'mtDNA. Dopo i 50 anni le RRF sono quasi tutte COX-negative ed aumenta anche il numero delle delezioni di mtDNA nell'intero tessuto.

Dallo studio delle alterazioni fenotipiche e genotipiche legate all'età è emerso che le cellule di organismi vecchi sono meno propense all'apoptosi per la minore efficienza dei mitocondri, in altri termini la cellula tende ad adattarsi allo stress ossidativo e non va incontro ad apoptosi. Questo è possibile in seguito alla produzione di proteine da heat shock che consentono alla cellula di superare lo stress ma, allo stesso tempo, tende ad accumulare le cellule danneggiate sino alla comparsa del fenotipo invecchiato. In altri termini la causa è da ricercare nell'invecchiamento cellulare che non porta più ad apoptosi ma ad accumulo di cellule vecchie.

I mitocondri sono il principale bersaglio dei processi di invecchiamento, tendono ad accumulare delezioni e mutazioni puntiformi, aumenta la produzione di ROS, cambia la morfologia mitocondriale e diminuisce il potenziale della membrana mitocondriale.
L'invecchiamento e la perdita di efficienza del mitocondrio (per delezione del mtDNA) compromette la produzione energetica e, spesso, conduce alla morte del tessuto.
Si ritiene che, l'esercizio fisico esasperato, (ad esempio negli atleti professionisti) porti ad un invecchiamento precoce dei mitocondri, con tutte le conseguenze che ne derivano. Danni a breve termine possono derivare anche dall'esercizio non abituale che danneggia transitoriamente le fibre muscolari.

Il mitocondrio è un vero e proprio regolatore della vita e della morte (apoptosi) cellulare. All'organello giungono informazioni, in risposta alle quali, il mitocondrio può apportare modificazioni funzionali e metaboliche. L'apoptosi parte con l'apertura del poro di transizione della permeabilità mitocondriale, consegue il rilascio di citocromo C, procaspasi, fattori di inizio dell'apoptosi dallo spazio mitocondriale intermembranario, degradazione di proteine citosoliche e DNA cromosomiale.