Diabete gestazionale: rischi per madre e feto
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Diabete gestazionale: rischi per madre e feto

Diabete gestazionale, rischi per la madre: polidramnios e ipertensione. Per il feto: macrosomia, ipoglicemia, ipocalcemia, ipomagnesemia, policitemia, iperbilirubinemia, sindrome da distress respiratorio, miocardiopatia. Rischio di aborto spontaneo e malformazioni

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Diabete gestazionale: rischi per madre e feto

Il diabete gestazionale mellito (vedi anche Diabete gestazionale della stessa autrice ndr) se non opportunamente trattato, comporta dei rischi sia per la madre che per il feto; aumenta il rischio di aborti spontanei anche tardivi (dopo il 3°trimestre), e di malformazioni congenite.

Rischi per la madre

Le complicanze che si osservano durante la gestazione riguardano poliamnios (o polidramnios - eccessivo liquido amniotico), e ipertensione, fattori che possono influenzare l'epoca ed il tipo di parto.

Rischi per il neonato

Per quanto riguarda il neonato, alla nascita può presentare un più elevato rischio di ipoglicemia neonatale, iperbilirubinemia, ipocalcemia, ed essendo esposto ad una quantità anomala di zuccheri, macrosomia (eccessivo sviluppo del feto rispetto alla sua età gestazionale) con peso del neonato pari o superiore ai 4,5 kg (il diabete in attesa).

Macrosomia

La macrosomia: l'incidenza si attesta al 25% circa delle gravidanze di madre diabetica e legata principalmente ad un accrescimento disturbato durante il secondo e terzo trimestre, ma appare evidente anche da eventi verificatisi durante il primo trimestre.

Ciò può essere una ragione per cui i figli di madri con diabete accertato sono di poco più grossi di quelli avuti da donne che hanno sviluppato un diabete gestazionale che causa minor iperglicemia, e generalmente solo nella seconda metà della gravidanza. L'accrescimento fetale dipende dal rilascio di nutrienti (glucosio,aminoacidi ed acidi grassi liberi) ed ossigeno, che viene regolato dal flusso ematico placentare e dai loro rispettivi gradienti a livello della placenta.

Nella donna diabetica le concentrazioni ematiche delle tre classi di nutrienti risultano aumentate ed il loro rilascio al feto incrementato. Livelli moderatamente elevati di glucosio ed aminoacidi stimolano le cellule b fetali con conseguente ipersecrezione insulinica ed ipertrofia cellulare.

Questa combinazione sembra promuovere l'accrescimento fetale.

La più importante conseguenza della macrosomia risulta la distocia; il parto per via vaginale può risultare impossibile in caso di bambini fortemente macrosomici. (john c.pickup, 1994) L'aumentato peso alla nascita è associato quindi con traumi da parto, sia per la madre (traumi vaginali, perineali e rettali) che per il feto (lesioni del nervo del plesso brachial ,e fratture della clavicola).

La distocia della spalla e le lesioni del nervo del plesso brachiale sono conseguenze gravi della macrosomia, dovuti all'aumento dei diametri della parte superiore del torace. Il parto è raccomandato prima della 40° settimana, e se il peso fetale stimato è superiore ai 4500g è spesso consigliato il parto cesareo per ridurre il rischio di traumi (O'Sullivan j.1991). Le caratteristiche morfologiche sono principalmente rappresentate dalla classica faccia di cherubino per depositi di grasso sottocutaneo, con viso paffuto, abbondante peluria lungo l'elice, arti flessi ed abdotti, circonferenza cranica relativamente piccola (poiché appropriata con l'età gestazionale, ma non in armonia con i centili del peso e della lunghezza) (Barnes-Powell, 2007)

Ipoglicemia

La definizione di ipoglicemia, nelle prime 24 ore di vita, prevede un riscontro di livelli di glucosio su sangue intero inferiori a 40mg/dl, sia nel nato a termine sia nel pretermine.

L'incidenza di ipoglicemia nel figlio di madre con diabete ben controllato, si colloca tra il 25% e il 40% dei casi; l'ipoglicemia neonatale è la conseguenza dell'iperglicemia fetale correlata a quella materna.

L'iperglicemia fetale è, a sua volta, responsabile dell'iperinsulinismo da continua sovrastimolazione delle cellule insulari del pancreas del bambino.

Se l'iperglicemia materna persiste al momento del parto, il pancreas fetale è continuamente sovrastimolato e ne consegue un ipoglicemia neonatale particolarmente impegnativa.

Il riscontro di valori medio-alti di glicemia alla nascita(e/o dopo la prima ora di vita) deve essere considerato un segnale di "rischio" ipoglicemico successivo, poiché i livelli di glucosio fetale sono approssimativamente il 70-80% di quelli materni.

Il protocollo consigliato per il monitoraggio glicemico prevede controlli ripetuti a 30' dalla nascita e, successivamente a 1,3 ed eventualmente in relazione ai livelli riscontrati, anche a 6, 12, 24, 36 e 48 ore di vita.

Inoltre essendo il glucosio un substrato energetico essenziale per il cervello neonatale; l'adattamento fisiologico neonatale comporta la rapida mobilizzazione del glucosio endogeno subito dopo la nascita, ad opera delle catecolammine, che interagiscono rapidamente con effetto positivo nei confronti del glucagone, ed inibitorio nei confronti dell'insulina.

Tra le complicanze gravi dell'ipoglicemia non riconosciuta e non trattata ricordiamo, in particolare, il danno neurologico e le convulsioni. (Cheng YW Chung JH, 2008).

Ipocalcemia e ipomagnesemia

Rappresentano un ulteriore rischio di convulsioni e si correlano, come l'ipoglicemia, allo scarso controllo glicemico materno.

I livelli di calcio e magnesio tendono ad essere in diminuzione dopo 24-48 ore di vita nel 50% dei nati da madre diabetica, pertanto i protocolli consigliano il primo controllo dopo 24 ore dalla nascita.

La base eziologica è da ricercare negli scambi materno-fetali in corso di gravidanza. Infatti durante la gestazione calcio, fosforo, e magnesio sono trasportati attivamente attraverso la placenta: la calcemia fetale eccede, in media, 1mg% quella materna.

L'apporto di tali minerali progredisce con l'età gestazionale e, a partire dalla 28° settimana di età gestazionale, l'incremento raggiunge l'apice.

Alla nascita con il taglio del cordone ombelicale,l'apporto viene interrotto bruscamente,provocando un rapido decremento dei livelli di calcio extracellulare e quindi la necessità, da parte dell'organismo, di attivare gli equilibri emostatici.

L'ipomagnesemia è definita da livelli di magnesio inferiori a 1,5 mg/dl.

Il grado di gravità dell'ipocalcemia è direttamente correlato alla severità del diabete materno, che condizionerebbe i meccanismi di controllo omeostatico. È dimostrato che ad uno stato diabetico grave corrisponde una maggior perdita urinaria di magnesio. All'ipomagnesiemia della madre consegue l'ipomagnesemia del feto, a sua volta responsabile della mancata secrezione di PTHe quindi dell'ipocalcemia. (Dabelea D, 2008)

Policitemia / iperbilirubinemia

Si definisce policitemia il riscontro di livelli di ematocrito venoso di 65% o più.

Tale riscontro, fisiologicamente evidenziabile nel 5% dei nati ad elevate altitudini, è presente con una frequenza compresa tra 20% e 40% dei casi nel figlio di madre diabetica. Verosimilmente la situazione è dipendente dal decremento di ossigeno arterioso ed aumentato consumo di ossigeno che si determina in presenza di iperglicemia, iperchetonemia ed iperinsulinemia.

A tale ipossiemia fetale corrisponde un potente stimolo per la produzione di eritropoietina con secondaria eritropoiesi.

Nel sangue cordonale del figlio di madre diabetica si riscontrano in effetti aumentate concentrazioni plasmatiche di eritropoietina, che correlano con i livelli di glucosio ed insulina nel liquido amniotico.

Quindi ad un anomalo controllo glicemico materno si assocerebbe l'ipossia cronica intrauterina, fattore responsabile del determinarsi della policitemia. Da non sottovalutare il fatto che la policitemia non trattata può portare il neonato a problematiche neurologiche centrali di varia gravità da sindrome da iperviscosità. Una ulteriore complicanza della policitemia è l'iperbilirubinemia, in parte indotta direttamente dallo scarso controllo glicemico materno,come suggerito dalla correlazione direttamente proporzionale tra i livelli di bilirubina e i livelli di emoglobina glicosilata.

Rischio di sindrome da distress respiratorio

Il distress respiratorio neonatale secondario a difetto di surfactante è patologia tipica del pretermine, ed il rischio decresce gradualmente fino alla 34° settimana di età gestazionale.

Nel caso del neonato da madre diabetica il rischio di presentare tale patologia è 5-6 volte superiore, nei confronti dei bambini di pari età gestazionale figli di madre non diabetica, e si protrae fino al termine della gestazione.

Infatti in questi neonati la maturazione polmonare e la maturazione polmonare e la produzione di surfactante sono ritardati nel corso della gravidanza, come dimostrato da studi che hanno valutato il rapporto lecitina / sfingomielina e i livelli di fosfatitilglicerolo amniotico, verosimilmente perché l'insulina ad alti livelli inibisce l'effetto stimolante la sintesi di surfactante da parte degli steroidi.

Miocardiopatia ipertrofica o congestizia

Poiché in dipendenza della aumentata captazione epatica di glucosio si ha aumentata sintesi di glicogeno, il possibile accumulo nel setto interventricolare provoca la miocardiopatia ipertrofica, che si può sviluppare nel 30% dei nati da madre diabetica.

È caratterizzata da ipertrofia del setto e delle pareti ventricolari, ipercontrattilità, e ridotto riempimento ventricolare ed ostruzione all’efflusso ventricolare, e rischio di RDS.

Si può anche osservare una miocardiopatia congestizia dovuta all’ipossia, ipoglicemia,ipocalcemia e policitemia. (Gasparoni, 2010)Infine per quanto riguarda invece le conseguenze a lungo termine sono rappresentate soprattutto da maggior rischio di Sindrome Metabolica (obesità, insulino-resistenza, intolleranza al glucosio, ipertensione, e dislipidemia , da adulto). (MS.RN.CNM, 2010)