Meccanismi d' azione dell' apoptosi e della necrosi

Studi recenti hanno evidenziato come apoptosi e necrosi non siano fenomeni distinti o in antitesi ma rappresentano gli estremi del medesimo processo.
Si è potuto rilevare come, la medesima tossina, possa indurre apoptosi a basse concentrazioni e necrosi a concentrazioni più elevate. Gli equilibri fra una via o l’altra possono essere ricondotti alla differente quantità di ATP e dall’attivazione delle [[http://www.nonsolofitness.it/fitness/patologia-molecolare/meccanismi-azione-apoptosi-necrosi.html#caspasi]]. Nel dettaglio un alto livelo di ATP promuove l’apoptosi, e l’inibizione delle [[http://www.nonsolofitness.it/fitness/patologia-molecolare/meccanismi-azione-apoptosi-necrosi.html#caspasi]] trasforma l’apoptosi in necrosi.
Inoltre la necrosi è da ritenersi come un evento fatale ed accidentale, scaturente dal sopraggiungere di situazioni gravi come l’anossia, la mancanza di nutrienti, o da forti agenti esterni come il calore, detergenti ecc.

L’apoptosi invece fa parte di un processo naturale della cellula caratterizzata da una sequenza codificata di modificazioni sottoposte a controllo da parte di geni preposti.
Esisterebbero infatti informazioni genetiche che regolano il suicidio cellulare. Tale regolazione è di competenza dei geni protettori e dei loro antagonisti che si neutralizzano vicendevolmente legandosi fra di loro.
Entrambi i gruppi di geni sono in grado di inserirsi nelle membrane di alcuni comparti cellulari, fra cui le membrane mitocondriali. Inseriti nella membrana, i geni, sono in grando di modificarne la permeabilità, impedendo, o provocando, la liberazione di proteine che risiedono nel comparto cellulare.
Una volta fuoriuscite, queste proteine, inducono l’attivazione delle [[http://www.nonsolofitness.it/fitness/patologia-molecolare/meccanismi-azione-apoptosi-necrosi.html#caspasi]] (o analoghi meccanismi) di autodistruzione.

Attivazione delle [[http://www.nonsolofitness.it/fitness/patologia-molecolare/meccanismi-azione-apoptosi-necrosi.html#caspasi]] e conseguenze

L’attivazione delle [[http://www.nonsolofitness.it/fitness/patologia-molecolare/meccanismi-azione-apoptosi-necrosi.html#caspasi]] è alla base dei processi di apoptosi. Le [[http://www.nonsolofitness.it/fitness/patologia-molecolare/meccanismi-azione-apoptosi-necrosi.html#caspasi]] effettrici sono in grado di tagliare numerose proteine provocando l’avvio del processo di apoptosi. L’attivazione delle [[http://www.nonsolofitness.it/fitness/patologia-molecolare/meccanismi-azione-apoptosi-necrosi.html#caspasi]] effettrici dipende dalla preventiva attivazione delle [[http://www.nonsolofitness.it/fitness/patologia-molecolare/meccanismi-azione-apoptosi-necrosi.html#caspasi]] iniziatrici.
Quando le [[http://www.nonsolofitness.it/fitness/patologia-molecolare/meccanismi-azione-apoptosi-necrosi.html#caspasi]] sono attivate tagliano alcune proteine e substrati fondamentali nella cellula, il loro cambiamento funzionale porta alla degenerazione cellulare. Le [[http://www.nonsolofitness.it/fitness/patologia-molecolare/meccanismi-azione-apoptosi-necrosi.html#caspasi]] risiedono nella cellula sottoforma di precursori inattivi e sono in massima parte attivabili da un taglio proteolitico ad opera di un’altra proteasi o di proteine adattatrici che, legandosi alle [[http://www.nonsolofitness.it/fitness/patologia-molecolare/meccanismi-azione-apoptosi-necrosi.html#caspasi]] iniziatrici, promuovono la loro opera di attivazione delle [[http://www.nonsolofitness.it/fitness/patologia-molecolare/meccanismi-azione-apoptosi-necrosi.html#caspasi]] esecutrici.
L’opera delle molecole adattatrici si concretizza nel fornire un legame fra i segnali e l’attivazione delle [[http://www.nonsolofitness.it/fitness/patologia-molecolare/meccanismi-azione-apoptosi-necrosi.html#caspasi]].
La funzione delle [[http://www.nonsolofitness.it/fitness/patologia-molecolare/meccanismi-azione-apoptosi-necrosi.html#caspasi]] esecutrici è sotto il controllo di altre proteine: le IAPs (inibitrici dell’apoptosi) in grado di bloccare il processo apoptotico, probabilmente degradando la [[http://www.nonsolofitness.it/fitness/patologia-molecolare/meccanismi-azione-apoptosi-necrosi.html#caspasi]]. Tale inibizione può essere rimossa.
I recettori di morte utilizzano un sistema differente per attivare le [[http://www.nonsolofitness.it/fitness/patologia-molecolare/meccanismi-azione-apoptosi-necrosi.html#caspasi]], mediante un apoptosoma assemblato nel citosol e legato al recettore stesso della morte.
L’autodistruzione può essere avviata come risposta a stimoli esterni alla cellula, ma anche a stimoli interni che possano comprometterne la funzionalità, come ad esempio le anomalie genetiche che, se non corrette, porterebbero al cancro.