Glucagone
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Glucagone

Ruolo e funzione del glucagone nella regolazione dei livelli di glicemia. L'interazione tra insulina e glucagone per il mantenimento dei livelli ottimali di glicemia

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Glucagone

Il glucagone viene sintetizzato nelle cellule Alfa delle isole di Langerhans. La secrezione di glucagone, nei soggetti normali che assumono pasti misti, non va incontro a fluttuazioni rilevanti durante le 24 ore.

La costanza della concentrazione di glucagone, è contrastante con le fluttuazioni della concentrazione d'insulina, che accompagnano l'ingestione di pasti misti o le variazioni della glicemia (da 10 a 20 mg/dl).
I fattori più importanti nella stimolazione della secrezione di glucagone nei soggetti normali, sono rappresentati dall'ingestione di proteine, dall'infusione di aminoacidi e dall'attività fisica, soprattutto se intensa e prolungata.

L'ingestione o l'infusione di glucosio inibisce la secrezione del glucagone. Tale effetto può dipendere da una captazione insulinomediata del glucosio, da parte delle cellule alfa. Nei pazienti diabetici il glucosio noninibisce la secrezione di glucagone, ma l'effetto viene ripristinato dal trattamento insulinico.

Fluttuazioni delle concentrazioni plasmatiche del glucosio, del glucagone e dell'insulina
#Fig001: Fluttuazioni delle concentrazioni plasmatiche del glucosio, del glucagone e dell'insulina in un intervallo temporale di 24 ore in soggetti sani. L'escursione massima delle glicemia nelle 24 oreè generalmente inferiore a 30 mg/dl

Attualmente è noto che incrementi fisiologici della concentrazione di glucagone producono un aumento della glicemia attraverso la stimolazione della glicogenolisi e della gluconeogenesi a livello epatico.

Stimolazione della produzione epatica di glucosio da parte del glucagone nell'uomo normale
#Fig002: Stimolazione della produzione epatica di glucosio da parte del glucagone nell'uomo normale. L'iperglucagonemia fisiologica determina un rapido aumento della produzione epatica del glucosio. L'effetto tuttavia è transitorio poiché dura meno di 45 minuti. La stimolazione della produzione di glucosio da parte del glucagone è legata pertanto alle variazioni della concentrazione del glucagone piuttosto che ai suoi valori assoluti

Una riduzione della concentrazione del glucagone al di sotto dei livelli basali, determina una riduzione della produzione epatica di glucosio. Quando l'incremento della concentrazione di glucagone è accompagnato da un aumento modesto dell'insulinemia, la produzione di glucosio a livello epatico non varia. Quest'ultimo fenomeno spiega l'importanza della duplice risposta ormonale (secrezione di glucagone e di insulina) in seguito all'ingestione di un pasto proteico.

Influenza dell'ingestione di proteine sulle concentrazioni plasmatiche di insulina e di glucagone
#Fig003: Influenza dell'ingestione di proteine sulle concentrazioni plasmatiche di insulina e di glucagone sulla produzione epatica di glucosio nell'uomo sano. L'aumento della concentrazione diglucagone, indotto dall'assunzione di proteine è necessario per la captazione e per l'utilizzazione anabolica degli aminoacidi contenuti nelle proteine ingerite

Il glucagone svolge un ruolo critico nella distribuzione degli aminoacidi; ne aumenta il trasporto all'interno della cellula, la degradazione e la conversione in glucosio. La risposta insulinica, generata dall'ingestione di proteine, garantisce invece la loro captazione.

Un aumento isolato dei livelli d'insulina determina l'inibizione della liberazione di glucosio dal fegato, con conseguente ipoglicemia. L'aumento simultaneo della concentrazione del glucagone limita tale effetto, in quanto assicura che la produzione di glucosio sia mantenuta. Mentre gli effetti tissutali dell'insulina persistono fino alla comparsa dell'ipoglicemia, l'azione di stimolazione che il glucagone esercita sulla produzione epatica di glucosio, dura solamente 30-60 minuti.
Pertanto il metabolismo epatico del glucosio è influenzato dalle variazioni della glucagonemia piuttosto che dai suoi valori assoluti. Il fegato mostra quindi una persistente sensibilità alle fluttuazioni del glucagone. Inoltre, mentre la somministrazione di glucosio generalmente sopprime la secrezione di glucagone, l'ipoglucagonemia non è necessaria per una normale utilizzazione di glucosio finché la secrezione insulinicaè normale.

Il glucagone è anche coinvolto nella regolazione della chetogenesi. Nel diabete insulino-dipendente l'iperglucagonemia aumenta la capacità chetogenica. Gli aumenti delle glicemia e della chetonemia rappresentano interamente il suo effetto a livello epatico. La stimolazione dell'ossidazione degli acidi grassi e della chetogenesi è la conseguenza dell'inibizione esercitata dal glucagone nei confronti della lipogenesi epatica.