Il diabete mellito
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Il diabete mellito

Descrizione delle 5 principali categorie di diabete. Differenze tra diabete di Tipo 1 e Tipo 2. Rapporto tra obesità e diabete

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Il diabete mellito

Il diabete mellito è un'alterazione cronica del metabolismo causata da una carenza assoluta o relativa, dell'azione insulinica. È caratterizzato da iperglicemia postprandiale e/o a digiuno e nella sua piena espressione, da chetosi e deplezione proteica.
Il diabete è stato classificato per lungo tempo sulla base di specifiche caratteristiche cliniche in 2 tipi principali:

La grande sovrapposizione dell'età d'insorgenza tra i pazienti con diabete mellito insulino-dipendente e quelli con diabete non insulino-dipendente, indica che la classificazione basata sull'età non è precisa.
Sono state identificate 5 principali categorie:

Diabete tipo 1 (insulino-dipendente)
È causato da distruzione β cellulare, su base autoimmune o idiopatica, ed è caratterizzato da una carenza insulinica assoluta (la variante LADA - Latent Autoimmune Diabetes in Adult - ha decorso lento e compare nell'adulto
Diabete tipo 2 (diabete non insulino-dipendente)
È causato da un deficit parziale di secrezione insulinica, che in genere progredisce nel tempo ma non porta mai a una carenza assoluta di ormone e che si instaura spesso su una condizione, più o meno severa, di insulino resistenza su base multifattoriale
Diabete gestazionale
È causato da difetti funzionali analoghi a quelli del diabete di tipo 2, viene diagnosticato per la prima volta durante la gravidanza e in genere regredisce dopo il parto per poi ripresentarsi a distanza di anni con le caratteristiche del diabete di tipo 2
Diabete monogenico
È causato da difetti genetici singoli che alterano secrezione e/o azione insulinica (ad esempio MODY, diabete lipoatrofico, diabete neonatale)
Diabete secondario
È conseguenza di patologie che alterano la secrezione insulinica (ad esempio pancreatite cronica o pancreasectomia) o l'azione insulinica (ad esempio acromegalia o ipercortisolismo) o dipende dall'uso cronico dei farmaci (ad esempio steroidi, antiretrovirali, antirigetto) o dall'esposizione a sostanza chimiche

Noi ci occuperemo del diabete primario che ricopre il 90% dei casi, determinati da alterazioni spontanee non attribuibili a un altro processo primitivo, nella quale si riconoscono le due forme: tipo 1 o diabete insulino-dipendente e tipo 2 o diabete non insulino-dipendente.

TIPO 1 TIPO 2
Prevalenza Circa 0.3% Circa 5%
Sintomatologia Sempre presente
Spesso eclatante e a inizio brusco
Spesso modesta o assente
Tendenza alla chetosi Presente Assente
Peso Generalmente normale Generalmente assente
Età all'esordio Più comunemente < 30 anni Più comunemente > 40 anni
Comparse di complicanza croniche Non prima di alcuni anni dopo la diagnosi Spesso presenti al momento della diagnosi
Insulina circolante Ridotta o assente Normale o aumentata
Autoimmunità Presente Assente
Terapia Insulina necessaria fin dall'esordio Dieta, farmaci orali, analoghi GLP-1, insulina

Alla base dell'eziologia del diabete spontaneo, non vi è un singolo fattore. I principali fattori eziologici sono fattori genetici, autoimmunitari, infettivi (virali) e nutrizionali.

diabete tipo 1 / tipo 2 eziologia
Fattori eziologici nel diabete di tipo 1 e di tipo 2. Nel diabete di tipo 1 sono implicati la predisposizione genetica e fattori ambientali. Nel diabete di tipo 2 il ruolo dei fattori genetici è maggiore rispetto al diabete di tipo 1. La predisposizione genetica determina un'alterazione della secrezione insulinica e una condizione di resistenza all'ormone. L'insulino-resistenza è potenziata dall'obesità (presente nel 80% dei casi).

Mentre nell'eziologia del diabete 1 sono stati ipotizzati fattori virali e autoimmunitari, nel diabete di tipo 2 l'obesità rappresenta il più importante tra i fattori predisponenti.
La prevalenza dell'obesità tra i pazienti affetti da diabete di tipo 2 è superiore all'80%; la comparsa del diabete in questo gruppo dipende più dalladurata che dal grado dell'obesità.

Il meccanismo attraverso cui l'obesità predispone allo sviluppo del diabete, è strettamente correlato alla situazione d'insulinoresistenza,associata all'aumento eccessivo del peso corporeo. Nei soggetti, che per fattori genetici presentano una ridotta capacità di secrezione insulinica, l'obesità determina una richiesta d'insulina che eccede la capacità secretoria delle cellule β.
Se non viene ridotto il peso corporeo, la situazione può evolvere dalla comparsa di iperglicemia a digiuno fino al diabete conclamato.

Il deficit di secrezione insulinica nel diabete di tipo 1 coinvolge sia la fase precoce sia quella tardiva della secrezione dell'ormone e diviene rapidamente totale. Tale perdita rappresenta un elemento differenziale rispetto al diabete di tipo 2 in cui è mantenuta una risposta parziale a stimoli diversi dal glucosio.
Nel diabete tipo 1 l'iperproduzione di glucosio a livello epatico è dovuta a un deficit d'insulina, potenziato da un eccesso di glucagone.

Le caratteristiche della secrezione insulinica nel diabete di tipo 2 sono diverse; i dati disponibili indicano che nelle fasi precoci deldiabete di tipo2, identificate per la presenza di livelli di glicemia normali a digiuno (inferiori a 120 mg/dl) ma superiori a 200 mg/dl 2 ore dopo il pasto, la secrezione di insulina in condizioni basali e in risposta alla somministrazione di glucosio è spesso aumentata in confronto ai controlli di pari peso.
Quando il diabete peggiora e i livelli di glicemia a digiuno superano valori di 120-140 mg/dl, la secrezione d'insulina si riduce progressivamente a valori ben inferiori a quelli osservati nei pazienti non diabetici.

risposta dell’insulina durante la prova da carico orale di glucosio
Relazioni tra la risposta dell’insulina durante la prova da carico orale di glucosio e i livelli di glicemia a digiuno in pazienti non obesi con ridotta tolleranza al glucosio e diabete di tipo 2 conclamato. Con l’aumento del glucosio plasmatico a digiuno vi è un aumento della risposta dell’insulina fino a che i livelli della glicemia a digiuno non raggiungono valori di 120-140 mg/dl.
Con un ulteriore aumento della glicemia a digiuno si riduce la risposta dell’insulina al glucosio.

Il deficit della secrezione di insulina nell’iperglicemia a digiuno, è dovuto a un deficit del riconoscimento del glucosio dei recettori glicemici delle cellule β, (deficit di sensibilità).
Ciononostante, la comparsa del diabete di tipo 2 nei pazienti obesi, risulta dall’incapacità delle cellule insulari di far fronte alle aumentate richieste d’insulina, determinate dalle condizioni di obesità.

Le alterazioni metaboliche del diabete non sono dovute esclusivamente al deficit di insulina, ma a un disturbo bi-ormonale, in cui l’iperglucagonemia fornisce un contributo essenziale.
Nei pazienti diabetici, il glucosio non sopprime la secrezione di glucagone e la somministrazione di proteine e aminoacidi determina un’ipersecrezione dell’ormone.

Effetti dell’ingestione di proteine sulla concentrazione plasmatica di glucagone e sulla produzione epatica di glucosio
Effetti dell’ingestione di proteine sulla concentrazione plasmatica di glucagone e sulla produzione epatica di glucosio nei soggetti normali (linea blu) e in pazienti con diabete insulinodipendente (linea rossa). Il pasto proteico determina un marcato aumento della produzione di glucosio nei soggetti diabetici, ma non nei soggetti sani. La differenza è dovuta all’aumento eccessivo della glucagonemia in presenza di deficit insulinico assoluto.

Viceversa la risposta del glucagone all’ipoglicemia, nel diabete di tipo 1 è ridotta; ciò suggerisce la presenza di un’alterazione per il glucosio, a livello dei recettori delle cellule α. Il ruolo principale del glucagone è pertanto quello di amplificare le conseguenze del deficit insulinico. Di conseguenza, nel diabete scarsamente controllato, la secrezione di glucagone indotta dal pasto peggiora l’entità dell’iperglicemia postprandiale