Tessuti insulino-dipendenti e attività fisica
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Tessuti insulino-dipendenti e attività fisica

Analisi di AMP Kinasi e MAP Kinasi: sistemi non insulino dipendenti in grado di potenziare il trasporto e il metabolismo del glucosio nel muscolo scheletrico

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Tessuti insulino-dipendenti e attività fisica

Esistono casi particolari in cui i tessuti insulino-dipendenti non sono più dipendenti dall'insulina, riuscendo comunque a captare glucosio. Si fa particolare riferimento al muscolo scheletrico.
Uno di questi casi è rappresentato dall'attività fisica: in tali condizioni, il trasporto di glucosio indotto è insulino-indipendente. Durante lo sforzo muscolare si verifica infatti una maggiore sensibilità di questi tessuti, poiché i GLUT-4 vengono attivati anche senza la presenza di insulina.

I sistemi non insulino dipendenti in grado di potenziare il trasporto e il metabolismo del glucosio nel muscolo scheletrico sono l’AMP Kinasi e MAP Kinasi (Mitogenic Activated Protein Kinasi).
I due sistemi, AMPK e MAPK, vengono attivati nel muscolo scheletrico direttamente dalla contrazione, attraverso il quale sono in grado di determinare, mediante meccanismi diversi, significativi effetti sul trasporto del glucosio attraverso la membrana, ed intervenire direttamente sull’espressione genica di proteine in grado di migliorare il metabolismo dello zucchero.

Esistono fra i due sistemi, la cui attività è completamente indipendente dal legame recettore insulina, delle interazioni reciproche; ad esempio l’AMPK è in grado di interferire con l’MAPK sui rispettivi substrati che andranno a regolare l’attività genica.

AMP Kinasi (AMPK)

L’AMP-K è attivata dallo stress cellulare associato ad una deplezione di ATP. L’AMPK è una proteina che ha il compito di monitorare lo stato energetico della cellula e di attivare eventualmente i necessari processi metabolici finalizzati a riportare ad un livello normale le concentrazioni dei fosfati altamente energetici.

Pertanto un incremento di attività dell’AMP-K è correlato con i seguenti parametri:

  • Aumentata attività di traslocazione delle GLUT4 e quindi del trasporto del glucosio nel muscolo scheletrico
  • Aumentata ossidazione degli acidi grassi liberi nel muscolo scheletrico
  • Diminuita lipogenesi e lipolisi negli adipociti
  • Diminuita sintesi di acidi grassi liberi e colesterolo negli epatociti

Recenti risultati scientifici hanno evidenziato il ruolo centrale dell’AMP-K nella regolazione dell’omeostasi glucidica in risposta all’esercizio. L’attivazione dell’AMP-K è coinvolta come mediatore nel potenziare il trasporto del glucosio, a seguito della contrazione muscolare scheletrica.

Anche se l’attività dell’AMPK non sembra essere incrementata in risposta all’insulina, costituisce tuttavia nel muscolo scheletrico uno dei regolatori critici degli eventi metabolici in risposta all’esercizio

Recenti evidenze scientifiche documentano il ruolo centrale dell’AMPK nella regolazione dell’omeostasi glucidica in risposta all’esercizio fisico. Infatti, l’esercizio fisico di varia intensità, preferibilmente di tipo aerobico, induce un incremento di attività dell’AMPK intervenendo in questo modo nella regolazione dell’assunzione di glucosio in risposta all’esercizio.

Poiché l’AMPK sembra incrementare il metabolismo del glucosio da meccanismi insulino indipendenti, questa via costituisce una strategiaalternativa per incrementare la rimozione del glucosio dal circolo ematico negli stati di insulino resistenza, muscolare o generale.

MAP Kinasi (MAPK)

La MAPK, è il secondo sistema che, a livello muscolare, è attivato dallo stress cellulare indotto dalla contrazione, dalle citochine, dai fattori di crescita. La MAPK riveste un ruolo importante negli adattamenti a lungo termine, che avvengono nel muscolo scheletrico, a seguito dell’esercizio fisico ripetuto con importanti effetti anche per quanto riguarda la differenziazione e proliferazione cellulare.

I livelli di insulina non aumentano di molto durante l'esercizio fisico, a causa dell'effetto inibitorio delle catecolamine (adrenalina, noradrenalina) sulla sua secrezione e la sua attività biologica è ridotta per il concomitante effetto di questi ormoni sull’insulino-resistenza.

Non appena l'esercizio cessa, l’omeostasi insulinica ritorna allo stato iniziale.

L'attività fisica, per altro, aumenta la sensibilità insulinica del muscolo scheletrico contrastando l'insulino-resistenza. L'aumento della captazione di glucosio da parte del muscolo scheletrico, durante l'esercizio, risulta in un coordinato incremento dell'apporto di glucosio da parte dei capillari e del trasporto di glucosio tramite la attivazione dei GLUT-4 sulla membrana superficiale.
Sia atleti di forza che di resistenza, con un maggior sviluppo rispettivamente di fibra di tipo 2 e di tipo 1, dimostrano di riuscire a limitare la riduzione della sensibilità insulinica e migliorare la tolleranza glucidica, in seguito ad un periodo di riposo forzato.