Anoressia atletica: conseguenza sulla prestazione atletica
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Anoressia atletica: conseguenza sulla prestazione atletica

Conseguenze dell'anoressia sulla massa muscolare e ruolo del Glutammato e Relazione con l'AA.

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Anoressia atletica: conseguenza sulla prestazione atletica

Conseguenze sulla Massa Muscolare

La diminuzione delle calorie introdotte comporta uno squilibrio di liquidi e di elettroliti, che portano a una diminuzione della resistenza, della forza, dei tempi di reazione, della velocità e della capacità di concentrazione.

Gli ED (causati o da un ristretto introito alimentare o da uno squilibrio tra energia immagazzinata e spesa, spesso accompagnato da esercizi eccessivi) possono nascere da una pressione esterna o interna ad essere magri. Spesso le atlete credono che il dimagrimento possa migliorare la prestazione, mentre avviene esattamente il contrario.

Infatti la mancanza d'energia associata alla perdita di massa muscolare comporta inevitabilmente una diminuzione della performance. Inoltre il fisiologico rilascio di glucocorticoidi che accompagna lo stato catabolico, unito al crollo della prestazione, predispone le atlete a soffrire di depressione e ad abbassare l'autostima.

Per le atlete la perdita di massa magra e in particolare di massa muscolare è molto problematica.

Lunghi periodi con scarsa disponibilità energetica possono danneggiare la salute a causa della perdita di massa magra e disturbi nel sistema endocrino ed immunitario, portando a malessere, prestazione negative, disidratazione e limitando la crescita e le funzioni cognitive.

Spesso abitudini alimentari non sane divengono la normalità quando sono sviluppate da ragazze molto giovani, mentre un adeguato introito energetico è fondamentale per la crescita, per lo sviluppo dei tessuti e per gareggiare.

Invece si dovrebbe ridurre la massa corporea durante la stagione non competitiva e l'introito energetico dovrebbe essere modificato ponendo particolare attenzione all'adeguata quantità di carboidrati e proteine. Tuttavia nei periodi di allenamento ad alta intensità o volume

è necessaria energia per mantenere il peso

, rifornire le riserve di glicogeno e procurare le giuste proteine per la costruzione e riparazione dei tessuti, ma questo spesso non accade per paura di aumentare il proprio peso.

I disturbi alimentari sono associati anche a problemi di tipo psicologico tra cui depressione, bassa stima nei propri confronti e disturbi ansiogeni. Per le atlete lo stress causato dal negare costantemente la fame, l'ossessione per il cibo, il tormentarsi riguardo al peso è mentalmente spossante. Queste preoccupazioni vanno ad interferire non solo con le attività giornaliere, ma anche con gli allenamenti e le gare.

Questi stati di malnutrizione portano spesso alla sarcopenia. Infatti un ridotto apporto energetico, di vitamine e di proteine è associato a guasti e disfunzioni muscolari e aumenta il rischio di infortuni (Figg. 3.1.1 e 3.1.2).

Il termine Sarcopenia definisce la perdita di massa muscolare e di forza e la diminuzione di ormoni anabolici (testosterone, GH) che contribuiscono a velocizzare il processo (Morley et al., 2001).

La diminuzione dell'efficienza muscolare comporta il declino della potenza muscolare. La potenza è il prodotto tra la forza generata e la velocità di contrazione muscolare.

I livelli delle proteine muscolari sono determinati dall'equilibrio tra la sintesi e la demolizione delle proteine muscolari che avviene nel processo di rimodellamento del tessuto muscolare. L'abilità di sintetizzarle è strettamente collegata con la forza muscolare.

Una delle cause di questa riduzione d'efficienza è la perdita di fattori anabolici come i fattori neurologici di crescita, GH, estrogeni, l'attività fisica e l'aumento di fattori catabolici come le citochine infiammatorie. Infatti la regolazione della quantità di alimenti introdotti è complessa e riguarda meccanismi sia centrali che periferici.

Ci sono numerosi neurotrasmettitori che regolano questo introito. Le citochine sono mediatori della perdita di muscolo; la diminuzione dell'introito dei nutrienti essenziali (come la creatina) intacca i livelli necessari per mantenere la massa muscolare e un'anoressia severa può portare alla cachexia.

La cachexia è caratterizzata da uno stato di malessere, accompagnato da perdita di massa magra e massa grassa, fino a perdere circa il 30% del peso originario (Argilés et al, 2010).

Per diagnosticarla deve essere stata persa almeno il 5% della massa corporea e si devono presentare tre sintomi tra questi cinque: diminuzione della forza muscolare, fatica, anoressia, minor massa magra e anormalità nei marker circolanti (come elevati livelli di interleuchine IL-6 o bassi livelli di emoglobina). Anche i livelli di attivazione fisiologici si modificano (sono inferiori rispetto alle persone che non soffrono di cachexia).

Le fibre più colpite sono le fibre veloci di tipo 2, sia IIA che IIB (che vanno incontro ad atrofia), probabilmente a causa delle grandi quantità di glucosio utilizzate dalla cachexia.

Infatti durante la cachexia le fibre lente ossidative sono protette dall'atrofia.

È stato osservato che la contrazione massima volontaria è di molto inferiore ai valori predetti, come confermato anche dall'elettromiografia che riscontra sia miopatie che neuropatie.

Invece le biopsie muscolari mostrano cambiamenti nell'atrofia delle fibre di tipo 2, senza evidenti neuropatie.

Dal punto di vista ultrastrutturale avviene una separazione e una perdita segmentale delle miofibrille con una formazione di granuli di glicogeno. Tutto questo comporta una miopatia metabolica.

Le fibre muscolari multinucleate possono andare incontro ad apoptosi (morte delle cellule che avviene quando non sono più necessarie, danneggiate o per controbilanciare una proliferazione cellulare eccessiva) senza necrosi iniziale o morte delle miofibrille, causando una riduzione del volume delle cellule. L'apopstosi tipica della cachexia comporta cambiamenti nell'attività fisica ed è legata all'anemia (con riduzione dell'emoglobina) e alla perdita di massa muscolare (Baltgalvis et al., 2010).

C'è una relazione tra dimensione del muscolo, performance, apopstosi e trafibre muscolari II, massima velocità, concentrazione d'emoglobina e proteine.La cachexia è inoltre collegata ad alterazioni dei marker circolanti, legati ainfiammazioni, metabolismo e anemia. L'anemia tipica della cachexia ha unlivello di emoglobina < 12 g/dl e la sua pericolosità dipende da quanto siprotrae.

Inoltre c'è un'interazione tra anemia e IL-6 che influenza l'attività fisica.

incidenza dei traumi
Fig. 3.1.1 Incidenza di traumi muscoloscheletrici in 61 atlete
relazioni ED
Fig. 3.1.2 Relazione tra stato di ED, restrizioni alimentari, stato mestruale, densità ossea (BMD) e traumi più frequenti

Ruolo del Glutammato e Relazione con l'AA

Il glutammato è il principale neurotrasmettitore eccitatorio del cervello ed è implicato nelle funzioni cognitive come la memoria e l'apprendimento. Le concentrazioni di glutammato nel sangue sono correlate a quelle nel fluido cerebrospinale (CFS). Questo è un dato importante in quanto nel caso di carenze nutrizionali (come nell'AA) il collasso muscolare e la gluconeogenesi hanno come probabile conseguenza l'aumento della glutammina nel siero.

Perciò si può supporre che alterazioni nella concentrazione di questi aminoacidi (glutammato, glutammina, glicina, L-serina e D-serina) nel siero si ritrovino nelle pazienti affette da anoressia e mostrino una relazione inversa con l'indice di massa corporea (Fig. 3.2.1).

Alcuni studi hanno mostrato che la concentrazione di glutammina nel siero in atlete affette da anoressia raggiunge livelli significativamente maggiori rispetto alla norma, è molto simile a quella di persone caratterizzate da livelli elevati d'ansia ed aumenta notevolmente nel caso in cui queste atlete soffrano di depressione.

Esiste inoltre una relazione diretta tra la concentrazione di glutammina nel siero e la durata dello stato patologico. Pertanto l'incremento di concentrazione di glutammina nel siero rappresenta un indicatore della gravità fisiologica dello stato di anoressia.

Nei casi più gravi l'aumento dei livelli di glutammina nel siero compensa il responso metabolico alla diminuzione di tali livelli nel cervello (andando a limitare la capacità di concentrazione) a causa della malnutrizione.

Concentrazione glutammina
Fig.3.2.1 Paragone tra concentrazione di glutammina e glutammato nel siero in pazienti sane e con anoressia