Anoressia atletica: conseguenze sul sistema cardiovascolare e respiratorio
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Anoressia atletica: conseguenze sul sistema cardiovascolare e respiratorio

Aumento del carico di lavoro, diminuzione della potenza a bassa frequenza della variabilità della pressione sanguigna, concentrazione di noradrenalina nel plasma.

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Anoressia atletica: conseguenze sul sistema cardiovascolare e respiratorio

Le atlete che soffrono d'anoressia incorrono in gravi complicazioni cardiovascolari.

Infatti il dimagrimento indotto dall'anoressia provoca la perdita di massa muscolare.

Questo processo è complicato da modificazioni elettrolitiche e minerali e può causare (oltre alla perdita di peso e difficoltà nell'allenarsi) aritmie e morti improvvise. Queste aritmie, in particolare la bradicardia (con diminuzione del ritmo di pulsazione a 40 - 50 battiti al minuto), avvengono in risposta al tentativo dell'organismo di conservare energia, riducendo il lavoro cardiaco (Fig. 2.4.1).

tracciato elettrocardiografico
Fig. 2.4.1 Differenza tra un tracciato elettrocardiografico normale e uno indicante bradicardia sinusale.(da Stanfield & German, 2009).

I meccanismi patogenici sembrano essere: perdita di elettroliti, riduzione del glicogeno situato nelle cellule cardiache, atrofia miofibrillare, edema interstiziale, tumefazione mitocondriale ed attivazione di proteine calciodipendenti. Oltre alla bradicardia (solitamente d'origine sinusale) sono comuni extrasistoli atriali e ventricolari, anomalie di conduzione e un significativo allungamento dell'intervallo QT. L'intervallo QT (visibile dall'ECG) indica il tempo di contrazione ventricolare (sistole ventricolare) e normalmente è di circa 0,30-0,40 sec (Fig. 2.4.2).

Alcuni studi hanno evidenziato che questo allungamento è maggiore nelle giovani anoressiche (superiore a 0,47 sec), insieme a una riduzione della dimensione della camera cardiaca e della restante massa ventricolare.

attivita elettrica
Fig. 2.4.2 Attività elettrica del cuore con i valori normali relativi alle onde e agli intervalli di un ECG.(da Stanfield& German, 2009).

Esiste una correlazione positiva (Fig. 2.4.3) tra BMI e l'indice di massa ventricolare (la perdita di peso ne comporta la riduzione). Invece è presente una relazione inversa tra BMI e dispersione dell'intervallo QT (Fig. 2.4.4). Un incremento in questa dispersione rappresenta differenze regionali nella ripresa di eccitabilità nel miocardio aumentando il rischio di aritmie ventricolari e la morte improvvisa. Sembra che le cause del prolungamento dell'intervallo QT siano: la relazione tra BMI e massa ventricolare, cambiamenti istologici e alterazioni delle fibre muscolari cardiache, l'alterazione dei canali ionici, attivi nella ripolarizzazione cardiaca. Infatti la malnutrizione provoca ipotrofia, cambiamenti nell'orientamento, nella struttura e nella geometria delle fibre muscolari e nella rete di collagene, e variazioni nello scorrimento del sangue nel miocardio e del contenuto d'acqua, ponendo le basi di una ripolarizzazione non omogenea. In questa situazione l'aumento del carico di lavoro può condurre a ischemia del miocardio e aumentare la durata del QT. Inoltre le alterazioni che avvengono nei canali di potassio di miociti ipotrofici contribuiscono al prolungamento del potenziale d'azione. Sono state riscontrate anche la presenza di tessuto fibroso e alterazioni nella ripresa omogenea del ventricolo che possono portare a degenerazione del miocardio, miocitolisi, infiltrazioni mononucleari e sostituzione di tessuto muscolare con il collagene.

Coorelazione bmi
Fig. 2.4.3 Correlazione tra BMI e indice di massa ventricolare. (da Vazquez et al., 2003)
Dispersione bmi
Fig.Fig.2.4.4 Correlazione tra BMI e dispersione dell'intervallo QT (da Vazquez et al., 2003).

L'AA danneggia anche il sistema vascolare. Infatti l'amenorrea (causando ipoestrogenismo) altera la capacità vasodilatatoria arteriosa e riduce l'irrorazione muscolare, oltre ad alterare il metabolismo ossidativo muscolare. Anche l'attività metabolica riveste un ruolo importante nel controllo del flusso ematico: un suo aumento provoca vasodilatazione, mentre una diminuzione comporta vasocostrizione.

Infatti se l'attività metabolica cade aumenta la concentrazione dI O2 mentre diminuisce quella di CO2 con conseguente vasocostrizione delle arteriole e aumento della resistenza del flusso.

L'ipotensione e la bradicardia (tipica di atlete affette da AA) portano a variazioni nella frequenza cardiaca (HVR) che indica modificazioni nella funzione cardiovascolare autonoma nervosa. Infatti è stata riscontrata una ridotta risposta cardiovascolare del simpatico, una aumentata risposta del parasimpatico e una maggior complessità dell'intervallo tra un battito e l'altro.

La variabilità dell'HRV risulta fortemente diminuita soprattutto nei casi più gravi di anoressia (in cui anche la depressione influisce notevolmente sull'attività nervosa autonoma).

L'aumento della componente parasimpatica è considerato un responso adattativo alla privazione di calorie, oltre a svolgere una funzione protettiva per il sistema cardiovascolare.

Inoltre è stata riscontrata una significativa diminuzione della potenza a bassa frequenza della variabilità della pressione sanguigna che indica una ridotta risposta del simpatico, in accordo con la bassa concentrazione di noradrenalina nel plasma.

Disturbi del simpatico o uno sbilanciamento della funzione nervosa autonoma potrebbero essere collegati a un rischio cardiaco in queste atlete e/o riflettere l'incapacità di adattarsi allo stress (che causa un'attivazione del sistema nervoso simpatico) con conseguente morte cardiaca improvvisa (Fig. 2.4.5).

confronto variabilità cardiaca bmi
Fig.2.4.5 Confronto della variabilità cardiaca , alta (HF) e bassa (LF) frequenza in pazienti sane e con AN (da Ishizawa et al., 2008).

2.5 Conseguenze sul Sistema Respiratorio

Sulla base di alcuni studi condotti su referti radiografici, è stata suggerita un'associazione tra anoressia ed enfisema a causa della sottonutrizione (Gardenghi Gardini et al., 2011).

Infatti l' anoressia da moderata a grave porta ad una significativa riduzione della DLCO (capacità di diffusione nel polmone di monossido di carbonio) e della KCO (ventilazione alveolare) a causa dall'indebolimento della capacità di diffusione della membrana (DM), che peggiora progressivamente nel tempo, oltre al progressivo allargamento delle unità polmonari periferiche (anche senza distruzione dei setti alveolari).

DLCO e KCO mostrano relazione inversa alla durata dello stato patologico.Anche i valori percentuali di pressione inspiratoria massima (PImax) e di pressione espiratoria massima (PEmax) sono ridotti significativamente.

Poiché la PImax considera la massima forza isometrica generata da tutti i muscoli inspiratori (incluso il diaframma), livelli ridotti indicano un decremento della potenza.

Inoltre si osserva anche una moderata diminuzione nella forza isometrica massima dei muscoli inspiratori ed espiratori.

Mentre l'indebolimento della DLCO peggiora con la durata della patologia, il grado di debolezza dei muscoli respiratori rimane invariato nel tempo (infatti PImax e PEmax sono simili in pazienti anoressiche con diversa durata del disturbo).

Le restrizioni caloriche, che danneggiano il metabolismo nutrizionale, vanno ad intaccare gli scambi gassosi e la meccanica respiratoria (diminuisce la tensione superficiale alveolare) fino a causare un enfisema nutrizionale. Si osserva anche una diminuzione del rimbalzo della pressione polmonare statico-elastica nell'intero circuito volume-pressione. Perciò le pazienti anoressiche mostrano indici anormali della funzione respiratoria basale (DLCO e forza dei muscoli respiratori).

La diminuzione della DLCO si deve imputare all'indebolimento della KCO, anormalmente ridotto (mentre il volume alveolare risulta preservato). Questa riduzione non è attribuibile al volume sanguigno capillare polmonare (PCBV), come ci si potrebbe aspettare a causa del ridotto flusso sanguigno e della bradicardia (tipici nei soggetti anoressici).

La riduzione della DM avviene a causa dello sviluppo di un enfisema polmonare, con distruzione dei setti alveolari e presenza di grandi quantità di aria. Inoltre il suo indebolimento sembra essere legato a una riduzione del tessuto polmonare per unità di volume e all'aumento della distanza di diffusione del monossido di carbonio alveolare.

Tuttavia può anche verificarsi un assottigliamento delle barriere alveolari a causa dei gas sciolti nel sangue in seguito al catabolismo dei tessuti, causato della malnutrizione, con effetti opposti sulla DM.

Le anoressie di lunga durata mostrano un deterioramento maggiore e significativamente più grave della DLCO della KCO, ad indicare un progressivo peggioramento strutturale delle unità di scambio gassoso polmonare.

Si è notato che la debolezza del diaframma e dei muscoli respiratori è dovuta a un indebolimento dei muscoli scheletrici con atrofia delle fibre principalmente di tipo 2A e 1, causato da rottura delle catene proteiche e diminuita sintesi delle proteine muscolari, anormale accumulo di glicogeno nelle fibre muscolari e ridotta attività enzimatica.

Nelle atlete che soffrono di AA è stato riscontrato anche un abbassamento del carico di lavoro cardiaco e del consumo di O2 sia a riposo che per lavori al max VO2, causando un abbassamento della soglia anaerobica e della massima ventilazione al minuto (Fig. 2.5.1).

Malnutrizione
Fig. 2.5.1 Conseguenza della malnutrizione (e dell'eccessiva perdita di peso) sulla difficoltàrespiratoria (tratto da Berry & Baum, 2001).