Anoressia atletica: conseguenze sul sistema endocrino
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Anoressia atletica: conseguenze sul sistema endocrino

I cambiamenti neuroendocrinologici associati all'anoressia comportano alterazioni ormonali. Le conseguenze dell'anoressia atletica sul sistema endocrino

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Anoressia atletica: conseguenze sul sistema endocrino

I cambiamenti neuroendocrinologici associati all'anoressia comportano alterazioni ormonali con serie conseguenze patologiche.

L'anoressia è associata a una resistenza nutrizionale acquisita all'ormone della crescita (GH) con diminuita produzione di fattore di crescita insulinico-1 (IGF-1) ed elevati livelli di ormone di crescita. Il fattore di crescita insulinico-1 varia col grado della sottonutrizione e si correla con l'indice di massa corporea e la massa grassa.

Infatti è stato dimostrato che i livelli di questo ormone aumentano con il recupero del peso corporeo. Un'altra caratteristica tipica è l'amenorrea ipotalamica, attribuibile a uno stato di elevato deficit energetico dovuto a ridotta alimentazione, elevato dispendio energetico o alla combinazione di entrambi i fattori.

Inoltre nell'AA sono stati registrati valori inferiori di estradiolo e testosterone rispetto a coetanee sane e la secrezione di gonadotropina mostra una regressione a livelli puberali iniziali.

La riduzione della massa grassa induce alterazioni negli ormoni regolati dai grassi, come leptina, grelina, adiponectina, peptide YY, cortisolo, insulina e fattore di crescita insulinico-1 (Germain et al, 2007).

I livelli di grelina riflettono la richiesta energetica e sono inversamente proporzionali alla massa grassa; sono elevati in caso di anoressia, probabilmente per una risposta adattativa a uno stato di bassa disponibilità energetica. Infatti quando i normali livelli ponderali sono ripristinati, anche i livelli di grelina si normalizzano.

Anche i livelli di peptide YY sono più elevati e sono in relazione inversa all'assunzione di grassi e all'indice di densità ossea (Misra & Klibanski, 2010).

Inoltre il peptide YY agisce sull'ipotalamo e l'ipofisi, ed è in relazione inversa ai livelli di gonadotropina.

L'adiponectina è bassa in condizioni di obesità ed indica elevata resistenza all'insulina. Sebbene sia logico aspettarsi alti livelli di adiponectina in pazienti affette da anoressia, tali livelli possono risultare alti, normali o bassi.

Livelli bassi o normali sono stati attribuiti a una bassa massa grassa, dato che l'adiponectina è secreta dagli adipociti.

Inoltre l'adiponectina inibisce la secrezione di gonadotropina e può pertanto contribuire a uno stato di ipogonadismo nelle pazienti anoressiche.

Anche la leptina è un marker delle condizioni energetiche e della massa grassa (diminuisce proporzionalmente alla riduzione di massa grassa), oltre ad essere importante per le normali funzioni riproduttive.

Studi clinici hanno dimostrato che lo stato ipogonadale in donne con amenorrea ipotalamica scompare dopo l'aumento dei livelli di leptina.

Tuttavia, nelle pazienti anoressiche sembra più importante la massa grassa rispetto alla leptina nel ripristino del ciclo mestruale, suggerendo che le variazioni nella massa grassa sono probabilmente associate a variazioni di altri fattori neuroendocrini.

Anche i livelli di fattore di crescita insulinica sono significativamente inferiori nell'anoressia, contribuendo a loro volta a una condizione di ipogonadismo.

Nelle pazienti anoressiche è stato riscontrato anche un aumento dei livelli di cortisolo nel siero e nelle urine.

Sembra che un aumento della secrezione di cortisolo (rilasciato dalla corteccia surrenale) avverrebbe per aiutare l'organismo ad adattarsi allo stress.

È possibile che aumenti come contro-regolazione di un ridotto apporto nutritivo allo scopo di mantenere un corretto livello glicemico. Infatti stimola la mobilizzazione delle riserve energetiche, la gluconeogenesi , la lipolisi e la demolizione della proteine nei muscoli. Un aumento nella secrezione di cortisolo è associato a bassi livelli di leptina e alti livelli di grelina.

Tuttavia l'ipercortisolemia ha un impatto deleterio sulla secrezione di gonadotropina, con conseguente possibilità di ipogonadismo.

Anche la funzione tiroidea subisce modificazioni, in particolare i livelli di triiodotironina totale sono associati a marker dello stato nutritivo quali indice di massa corporea e massa grassa e diminuiscono significativamente.

Inoltre alcuni studi hanno dimostrato che grelina e ormoni tiroidei mostrano una relazione inversa nelle pazienti con AA. Questo suggerisce che livelli elevati di grelina e livelli bassi di leptina possono contribuire a diminuire i livelli ormonali tiroidei.

Ripercussioni si hanno anche sul metabolismo osseo.

L'anoressia infatti è un elevato fattore di rischio per una ridotta densità ossea; oltre il 90% di donne adulte con AN mostrano osteopenia, mentre quasi il 40% mostrano osteoporosi.

Negli adulti è stato riscontrato disaccoppiamento del ricambio osseo, con diminuzione dei marker di formazione ossea e aumento dei marker di riassorbimento, probabilmente a causa di una perdita di fattori endogeni e a una carenza di estrogeni.

Al contrario, nelle adolescenti si riscontra una diminuzione dei marker sia di formazione che di riassorbimento, indicativi di un basso ricambio osseo (al contrario di ciò che avviene normalmente in questo periodo, in cui se ne osserva un incremento).

Durante l'adolescenza la massa ossea si accresce fino al raggiungimento di un picco, un parametro importante per la salute delle ossa nel corso della vita e per la riduzione del rischio di fratture. Pertanto problemi anoressici durante l'adolescenza costituiscono un rischio anche per la vita futura di tali soggetti. Le adolescenti anoressiche hanno un volume osseo trabecolare inferiore, uno spessore delle trabecole minore e una separazione maggiore rispetto alle coetanee sane e ad adolescenti con forme lievi di anoressia, sebbene i valori di densità ossea siano simili tra i due gruppi.

Un altro fattore di riduzione della densità ossea (oltre a un basso BMI) è la condizione ipogonadale.

Anche la durata dell'amenorrea incide sulla densità ossea e ne è un buon predittore: bassi livelli di testosterone predicono variazioni nel tasso di ricambio osseo nelle adolescenti e ridotta densità ossea nelle donne.

Un altro ruolo importante per la formazione delle ossa è rivestito dall'ormone della crescita e il fattore di crescita insulinico-1, soprattutto nella pubertà.

Bassi livelli di IGF-1 e di cortisolo sono correlati a ridotta densità ossea, causando un effetto deleterio sulle ossa.

Anche bassi livelli di leptina e insulina, e alti livelli di PYY contribuiscono a questa diminuzione.

Il Peptide YY (PYY), ormone rilasciato da cellule endocrine intestinali in risposta all'ingestione di cibo, potrebbe portare a riduzione della massa ossea con diminuzione della dimensione delle ossa (con un ruolo maggiormente deleterio sulla variabilità della densità ossea soprattutto nella colonna vertebrale).

Infatti i livelli di PPY sono responsabili della maggior variabilità della densità ossea a livello della colonna vertebrale, la massa grassa è responsabile a livello del femore e del radio distale e l'indice di massa corporea a livello del radio totale.

Invece sembra che la durata dell'anoressia sia il fattore principale per la riduzione di massa ossea a livello dell'anca.

Il PPY potrebbe inoltre fungere da collegamento tra il sistema nervoso centrale e periferico regolando anche l'assunzione di cibo.

Sia la leptina che il PYY possono comportare un segnale catabolico alle ossa, cioè favorire la rottura di molecole complesse a formare molecole semplici, rilasciando energia; infatti individui obesi mostrano bassi livelli di PPY e livelli elevati di leptina, all'opposto degli individui anoressici.

Le alterazioni ormonali che avvengono nell'AA influiscono anche sull'appetito.

L'appetito è un processo complesso che coinvolge il cervello, l'ipotalamo, vari organi gastrointestinali (stomaco, pancreas e intestino) e il tessuto adiposo.

L'insieme degli ormoni periferici e dei segnali metabolici favoriscono una riduzione dell'assunzione di cibo, con effetto soppressore sull'appetito. I principali sono la grelina, secreta dallo stomaco, il peptide YY secreto dall'intestino distale con effetto anoressigenico, il GLP-1 anch'esso rilasciato nell'intestino distale, la leptina derivata dal tessuto adiposo, l'insulina prodotta dal pancreas.

Il senso di sazietà (processo che causa l'interruzione dell'introduzione di cibo) inizia da impulsi nervosi che vanno dallo stomaco al cervello seguiti dal rilascio di ormoni specifici tra cui colecistochine, GLP-1, OXM, peptide YY, polipeptide pancreatico.

Questi ormoni segnalano la sazietà attraverso il nervo vago (connesso al cervello) o tramite la perfusione sanguigna all'ipotalamo.

Nel sangue alte concentrazioni di insulina e leptina (che assistono la regolazione del bilancio energetico) possono sopprimere l'appetito.

Anche l'esercizio fisico influisce sull'appetito e vari studi hanno dimostrato che oltre a non causarne un aumento, se è molto intenso lo sopprime temporaneamente. Questa soppressione temporanea viene definita "esercizio inducente anoressia" ed è guidata da un bilancio energetico negativo a breve termine.

In questa situazione sono state riscontrate anche concentrazioni di grelina molto basse. Infatti la grelina sembra venire soppressa durante la corsa e gli allenamenti di resistenza.

Questa soppressione appare transitoria, durerebbe per circa un ora dopo l'esercizio e contribuirebbe alla mancanza d'appetito.

Anche l'ormone PYY causa questa soppressione della fame. Molti studi hanno riportato che le concentrazioni plasmatiche di questo ormone aumentano durante l'esercizio aerobico e rimangono elevate per almeno 5 ore dopo l'esercizio. Questo avviene anche per il GLP-1 e il PP, ma per durate minori, circa 30-60 minuti dopo l'esercizio.

Perciò l'esercizio, inducendo cambiamenti nell'appetito e nell'alimentazione introdotta, facilita un bilancio energetico negativo e la perdita di peso.

Nell'AA avviene una significativa alterazione del metabolismo di carboidrati e lipidi con un incremento della lipolisi nel tessuto adiposo. La FABP (proteina più abbondante negli adipociti maturi) presenta livelli alterati nei casi di cronica malnutrizione.

La relazione tra FABP e i parametri antropometrici, endocrini e metabolici s'interrompe a causa della malnutrizione causando severe alterazioni nel metabolismo.

Il bilancio energetico negativo dell'anoressia, con elevati livelli di grelina e bassi livelli di leptina e PYY, potrebbe rappresentare un adattamento oressigenico dell'appetito in relazione al basso apporto di cibo. Tuttavia, nonostante le caratteristiche oressigeniche, l'ingestione di cibo non aumenta, sottolineando l'importanza dell'aspetto psicologico. Inoltre alti livelli di grelina e bassi livelli di leptina mediano la soppressione del sistema riproduttivo nei casi delle atlete che soffrono di AA.

Anche nel tessuto adiposo, che funziona come un organo endocrino, le alterazioni del grasso sottocutaneo sono associate a cambiamenti negli adipociti provenienti dagli ormoni e dalle citochine.

Le anormalità del sistema endocrino, come cambiamenti nell'asse della tiroide e la secrezione di prolattina, e in quello ipotalamico-pituitarioadrenergico, vanno ad influenzare la regolazione dell'appetito e della sazietà.

Alcuni di essi, come leptina, adiponectina e resistina (ormoni specifici derivati dal grasso) sono secreti esclusivamente dal tessuto adiposo e colpiscono l'omeostasi e l'azione dell'insulina (ormone peptidico prodotto dalle cellule ß delle isole di Langherhans).

La leptina viene prodotta in vari tessuti, è legata a diversi meccanismi psicologici ed è abbassata dalla dieta e dall'attività fisica. La presenza indica una quantità sufficiente di scorte energetiche ed è legata al sistema riproduttivo e immunitario.

Mantenere un regime alimentare basso oltre allo stress fisico danneggia il sistema immunitario poiché la leptina, il tessuto adiposo e il sistema immunitario sono collegati.

Paradossalmente i meccanismi compensatori e i livelli di citochine permettono inizialmente all'organismo di adattarsi alla malnutrizione senza incorrere nella conseguente infezione dovuto al calo dell'immunocompetenza. Per quanto riguarda la deplezione iniziale indotta delle riserve di grasso e le alterazioni delle adipocitochine circolanti, ci sono molte differenze nella regolazione del sistema endocrino tra i vari sport poiché variano il tipo di programma alimentare e di allenamento.

Infatti in alcuni sport, come nel salto dal trampolino con gli sci, gli atleti utilizzano diete povere di calorie per raggiungere un peso corporeo ideale, mentre in altri, ad alta intensità come il ciclismo o la corsa di endurance, la massa corporea e quella grassa vengono ridotte aumentando l'intensità e il volume d'allenamento, mantenendo invariato l'apporto calorico.

I cambiamenti nella composizione corporea, dovuti alla dieta o all'allenamento, sono visibili dalle diverse modificazioni dello stato ormonale in tutto il periodo di preparazione e nella stagione competitiva.

Le modificazioni nell'introito energetico sono i maggior responsabili della concentrazione di leptina e sono collegati a variazioni nella glicemia.

L'anoressia è caratterizzata da numerose anormalità endocrine che includono anche l'iperattività dell'asse HPA (asse ipotalamico-pituitario adrenergico).

Un incremento della frequenza nella secrezione di cortisolo (che ne comporta l'aumento della secrezione pulsatile e totale) indica una iperfunzione adrenalinica che riflette una ipersecrezione di adrenocorticotropo. Infatti elevati livelli di cortisolo nell'anoressia sono associati a elevate concentrazioni di ACTH (adrenocorticotropina). Nell'AA probabilmente questo riflette l'iperattivazione dell'asse ipotalamico-pituitario-adrenergico a livello centrale (Lanfranco et al., 2006).

Anche il metabolismo dei lipidi risulta alterato. Infatti i lipidi hanno un ruolo importante nel controllo della funzione ipotalamico-pituitaria con ricadute a livello dell'asse somatotropico e delle gonadi e anche di quello ipotalamicopituitario- adrenergico.

Perciò si può ipotizzare che la prolungata esposizione adrenalinica all'ipersecrezione di ACTH produca un'iperattività adrenalinica cronica che non si riduce rapidamente dopo la rapida diminuzione dei livelli di ACTH.

L'aumento nei livelli di adrenalina nel plasma provocherebbe aggregazioni di piastrine che rilasciano nel plasma f5-HT (serotonina libera), inibendo la produzione d'insulina dalle cellule ß del pancreas e aumentando l'insulinoresistenza tipica dell'anoressia.