Sindrome autistica, definizione e cenni storici
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Sindrome autistica, definizione e cenni storici

Fu Leo Kanner, nel 1943, su una rivista medica specializzata, "The Nervous Child", ad indicare una specifica sindrome patologica che definì "Autismo Infantile Precoce" e nel 1969 riconobbe i limiti della sua ipotesi. Allo stato attuale, la questione del r

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Sindrome autistica, definizione e cenni storici

Il termine Autismo deriva dal greco: autos che significa "se stesso" e isme che indica il "pensiero". La traduzione letterale di autismo è quindi "il pensiero in se stesso", in altre parole è uno stato mentale caratterizzato dalrinchiudersi del soggetto in se stesso, con perdita più o meno rilevante dei contatti col mondo esterno (Williams, 2002).

Solamente intorno al ventesimo secolo si cominciò ad utilizzare il termine autismo, descritto per la prima volta dallo psichiatra svizzero Eugen Bleuler che nel 1911 utilizza tale parola per indicare un sintomo comportamentale della schizofrenia di soggetti adulti (Brauner e coll., 1986). In realtà determinate anifestazioni cliniche, che oggi verrebbero classificate come Autismo, furono oggetto di studio da parte di John Langdon Down, al quale si deve la descrizione della Sindrome di Down.

Il termine Autismo inteso in senso moderno è stato utilizzato per la prima volta da Hans Asperger nel 1938 [i sintomi da lui delineati vanno a descrivere la "sindrome di Asperger" che è un tipo particolare di autismo in cui i soggetti affetti però non presentano ritardi intellettivi o linguistici ed hanno sostanzialmente capacità intellettive nella norma e un linguaggio ben sviluppato (Frith, 1989)]. Anche Melanie Klein descrisse, contestualmente ad Asperger, casi di "psicosi infantile" che oggi verrebbero diagnosticati come autistimo. Fu finalmente Leo Kanner, nel 1943, su una rivista medica specializzata, "The Nervous Child", ad indicare una specifica sindrome patologica che definì "Autismo Infantile Precoce".

L'articolo, intitolato "Autistic Disturbances of Affective Contact" era una relazione preliminare dei suoi studi effettuati su un campione non molto ampio di bambini che presentavano tutti alcune caratteristiche in comune. Il termine "autismo infantile precoce" consiste in una psicosi caratterizzata dai seguenti elementi:

  • esordio già nel primo anno di vita;
  • assenza del contatto con gli altri;
  • non sviluppo, o sviluppo atipico e non comunicativo del linguaggio;
  • bisogno di mantenere immutata la situazione esterna attuale, con reazione di intensa angoscia di fronte ai cambiamenti;
  • potenzialità intellettive conservate.

Inizialmente solo nell'ambito della psicoanalisi si cercarono le cause e la terapia dell'autismo. Dopo Kanner, che dette il nome alla sindrome negli anni '40, psicoanalisti come Margaret Mahler, Frances Tustin e Donald Meltzer si occuparono di questa tematica negli anni '60-'80 avvalorando gli studi di Kanner. L'unico punto dei suoi studi che fu confutato dai suoi successori riguardava l'ipotesi secondo cui l'autismo era particolarmentepresente nelle famiglie di classe benestante (Surian, 2005).

Successivamente anche lo stesso Kanner si accorse che l'autismo era diffuso in maniera eguale anche nelle classi più povere, e nel 1969, durante la prima assemblea della "National Society for Autistic Children", riconobbe i limiti della sua ipotesi, ridimensionando la responsabilità della dimensione socio economica dei genitori nella causa del disturbo.

Sulla base di questo errore si era basata l'iniziale ipotesi che il soggetto affetto da autismo fosse neurologicamente sano, e che la causa dell'autismo fosse individuabile solo in un ipotetico "rapporto inadeguato" con la madre. Culmine di questa teoria, in cui tutta la famiglia veniva colpevolizzata, fu la proposta terapeutica di Bettelheim, psicoanalista austriaco.

I suoi studi si erano incentrati sulla psicoanalisi applicata all'età evolutiva e in particolare ai soggetti autistici così che giunse a proporre come "terapia riabilitativa" il distacco dal nucleo familiare, la cosiddetta "parentectomia".

Fino a non molti anni purtroppo i luoghi comuni, sostenuti dalla teoria psicogenica, continuavano ad attribuire ai genitori la responsabilità dell'autismo. Successivamente, grazie ai progressi scientifici compiuti in ambito eziopatogenetico e bandite le ingiuste accuse ai genitori, sono scomparsi anche gli allontamenti terapeutici e i genitori sono ora visti dai medici e dagli psicologi come una risorsa di grande valore non solo nella fase diagnostica, ma anche in quella riabilitativa (Surian, 2005).

Allo stato attuale, la questione del rapporto tra "psicoanalisi" e autismo è complessa. E'ormai consolidato il fatto che l'ambiente familiare influenzi grandemente lo sviluppo e le caratteristiche dei figli, malati e non, e come le dinamiche familiari e le relazioni genitori – figli possano essere soggette a disfunzioni, divenendo fonte di malesseri e gravi disagi.

Da questo ne deriva che, nel caso dell'Autismo, a volte viene oggi vissuta in modo estremamente conflittuale proprio l'osservazione del funzionamento delle dinamiche familiari, tanto da impedire o ritardare interventi psicologici e psicoterapeutici che sarebbero invece potenzialmente utili, se non indispensabili.

Sindrome autistica, teorie eziopatogenetiche

La ricerca biologica sta occupando spazi sempre più importanti nello studio dell'Autismo Infantile Precoce (De Negri, 1988). Si mettono in evidenza difetti biologici di diversa natura ed entità: la presunta origine genetica di molti casi (Robertoux, 1989), le frequenti anomalie cromosomiche, le anomalie neurologiche "minori" (Gillberg e Wahlostrom, 1985), le anomalie elettro-fisiologiche (Cantor e coll., 1986; Garreau e coll., 1983; Orniz e coll., 1985), le irregolarità riscontrare alla TAC e alla RMN, l'alterato equilibrio dei neurotrasmettitori con prevalenza abnorme di attività serotoninergica e dopaminergica (De Negri, 1988; Ferrari, 1983).

A questo proposito vi sono diversi studi che forniscono elementi a supporto dei vari modelli formulati, che permettono di individuare le strutture anatomiche coinvolte nei meccanismi fisiopatogenetici (Dawson e coll., 1998; Adolphs, 1999). Le evidenze patogenetica maggiori riguardano un'anomalia nella crescita della corteccia cerebrale, delle strutture limbiche,del cervelletto e del tronco encefalico (Abell e coll., 1999; Saitoh e coll., 2001; Courchesne e coll., 2003; Levitt e coll., 2003) e deficit dell'emisfero sinistro (Dawson, 1983; Hoffman e Prior, 1982) e destro (Weintraub e coll., 1983).

Per quanto riguarda i deficit dell'emisfero destro, le alterazioni riguardano il lobo limbico: sono state notate nei soggetti autistici alterazioni morfologiche dei neuroni ippocampali, a cui sono associate manifestazioni comportamentali quali l'assenza di contatto con gli altri e l'impossibilità di riconoscere le caratteristiche emozionali. Il danno all'emisfero destro in generale, ed in particolare della corteccia prefrontale orbito – mediale, comporta la compromissione della capacità di interpretare il significato delleespressioni facciali, dei gesti delle mani e del tono di voce e l'alterazione della percezione dell'empatia (Blonder e coll., 1991; Searlman, 1977; Zald e Kim, 2001).

Uno sviluppo incompleto o perturbato dell'emisfero sinistro invece è considerato causa del disturbo del linguaggio, disturbo che in particolare colpisce e caratterizza la sindrome autistica (Tanguay, 1976; Prior, 1977). Infatti i soggetti autistici presentano delle carenze a livello dell'analisi simbolica e verbale e dell'elaborazione sequenziale, funzioni cognitive tradizionalmente attribuite all'emisfero sinistro (Hermelin, 1976; Blackstock, 1978; Tanguay, 1976; Priore e Bradshaw, 1979).

Studi di neurofisiologia invece considerano l'autismo non più come deficit di una specifica regione corticale, ma come un disordine neuronale caratterizzato dal coinvolgimento di diversi sistemi di connessione corticale (Williams e coll., 2006).

Più in generale ancora, diversi studi mettono in evidenza una mancanza di coordinazione tra gli emisferi nella sindrome autistica. Una disfunzione sia dell'emisfero destro che sinistro con maggiore partecipazione dell'uno rispetto all'altro a seconda dei casi, può portare ad alterazioni neuropatologiche che interessano l'ippocampo, il cervelletto e la corteccia cerebrale.