Le gonadi e l’organo adiposo endocrino, funzioni e regolazione ormonale
NonSoloFitness: divulgazione, formazione, consulenza
Corsi di formazione Corsi di formazione per Personal Trainer, Istruttori Fitness
06 40403925

Le gonadi e l’organo adiposo endocrino, funzioni e regolazione ormonale

Ruolo, struttura e funzione delle gonadi (ovaio e testicoli) e dei loro prodotti ormonali: testosterone, estradiolo, progesterone e adattamento all’attività fisica intensa, l’attività ormonale dell’organo adiposo e la produzione di leptina

Autore:
Ultimo aggiornamento:

Le gonadi e l’organo adiposo endocrino, funzioni e regolazione ormonale

Il pancreas svolge un ruolo determinante nell'omeostasi glucidica, è suddivisibile in tre macroporzioni: testa, corpo e coda; ha dimensioni prossime ai 15 cm in lunghezza ed un peso di 70-80 grammi; è riccamente vascolarizzato dalle arterie pancreaticoduodenali, dalle arterie pancreatiche inferiori, da un ramo dell'arteria splenica e dalla vena porta. I tessuti pancreatici sono differenziati e possono svolgere azione endocrina ed esocrina.
La porzione esocrina riveste circa il 97%, è attiva nella produzione di succhi pancreatici immessi nel duodeno con funzione digestiva. La porzione endocrina è rappresentata dalle isole pancreatiche e ciascuna isola possiede:

  • Cellule α (circa il 10%-20% del totale) secernenti glucagone
  • Cellule β (circa il 75%-80% del totale) secernenti insulina
  • Cellule δ (circa il 3%-5% del totale) secernenti somatostatina

Il glucagone, al pari dell'insulina, regola i livelli di zucchero nel sangue ma in maniera diametralmente opposta, stimola infatti il fegato a rilasciare glucosio per glicogenolisi e gluconeogenesi, attiva le lipasi e la sua sintesi è stimolata dai bassi livelli di glucosio ematico, e anche dallo stimolo da parte delle catecolamine e del cortisolo. Come tutti gli ormoni peptidici è derivante da un pre-pro-ormone e nel corso dell'attività fisica la produzione di glucagone aumenta incrementando la glicemia.

Il GLP-1 (glucagon like peptide 1) è un ormone appartenente alla famiglia delle incretine (peptidi che regolano l'omeostasi del glucosio), viene prodotto in risposta all'ingestione di cibo a partire dal pro-glucagone nelle cellule L del tratto gastrointestinale e a livello ipotalamico. In risposta all'ingestione di alimenti la sintesi di GLP-1 stimola la β-celulla pancreatica determinando una maggiore risposta insulinica. Il GLP-1 ha in ogni caso effetti multiorgano, sopprime la produzione di glucagone, ha effetto neuro protettivo e cardioprotettivo, aumenta il senso di sazietà, migliora la diuresi e l'escrezione di sodio, aumenta la vasodilatazione mediante sintesi di ossido nitrico, incrementa l'uptake di glucosio da parte dei cardiomiociti, favorisce la proliferazione e contrasta l'apoptosi delle β-cellula. Il GLP-1 ha una emivita molto breve e viene disattivato dalle proteasi che rendono impossibile ad almeno il 50% del GLP-1 prodotto di raggiungere i recettori specifici.

L'insulina è uno degli ormoni deputati a regolare la concentrazione di zuccheri nel sangue, l'unico coinvolto a mediare condizioni di eccesso, e la sua secrezione è influenzata proprio da tali livelli ematici. Viene rilasciata dalle β-cellule pancreatiche che rappresentano anche il sensore del glucosio circolante. L'ingresso di glucosio a livello intracellulare (mediato dai trasportatori GLUT-2) provoca produzione di ATP modificando il rapporto ATP/ADP, questo determina una serie di reazioni a catena che hanno come ultima azione l'esocitosi dell'insulina.

Si tratta di un ormone peptidico che come tutti gli ormoni peptidici origina da un pre-pro-ormone, in questo caso la pre-pro-insulina, formata da 2 catene aminoacidiche unite da 2 ponti disolfuro. I principali tessuti bersaglio sono il tessuto lipidico, il tessuto muscolare, il fegato.

Il ruolo nell'organismo è dunque quello di agevolare l'immagazzinamento delle scorte energetiche, il rilascio di insulina abbassa la quota di glucosio circolante e contrasta la liberazione di acidi grassi e aminoacidi ramificati. In altri termini agisce promuovendo l'ingresso nella cellula mediante la diffusione facilitata, qui se il glucosio non viene utilizzato ai fini energetici è stoccato sotto forma di glicogeno o di grasso. L'insulina ha quindi effetto ipoglicemizzante, inibitore della glicolisi, favorisce l'ingresso di acidi grassi e aminoacidi nel muscolo e nel tessuto adiposo, favorisce la sintesi proteica e lipidica, inibisce il catabolismo.

Ricapitolando: sui lipidi determina ingresso in ambiente cellulare e riduzione della loro concentrazione dal circolo ematico, stimola la lipogenesi con trasformazione (esterificazione) degli acidi grassi in trigliceridi, stimola la produzione endogena di colesterolo. Riguardo i protidi stimola il passaggio degli aminoacidi dal torrente ematico alle cellule, stimola la sintesi proteica e inibisce la gluconeogensi per deplezione delle proteine strutturali. Sui glucidi ha ruolo ipoglicemizzante facilitando il passaggio dal torrente ematico alle cellule, stimola la glicogenosintesi e inibisce la glicogenolisi.

Sul muscolo l'insulina ha un effetto anabolico duplice, sia stimolando il metabolismo proteico che con effetto anticatabolico. Durante la pratica sportiva il corpo contrasta il rilascio di insulina favorendo la presenza di catecolamine e maggiore è la durata della disciplina o il grado di intensità, minore sarà il potenziale rilascio insulinico. Lo scopo è quello di preservare più possibile le scorte di glicogeno essendoci organi che devono prioritariamente essere riforniti.

Un grande e frequente rilascio di insulina può indurre gravi alterazioni del sistema nervoso e favorire la comparsa di insulinoresistenza e diabete. In queste circostanze si assiste ad uno dei tanti processi che da fisiologici divengono patologici. Il frequente eccesso di prodotti glucidici infatti determina in prima battuta continui e marcati rilasci di insulina sino a che si viene a determinare la condizione di insulinoresistenza. L'insulinoresistenza provoca un più difficoltoso ingresso del glucosio nella cellula muscolare (il muscolo è il principale deposito di glucosio circolante sottoforma di glicogeno) e una conseguente captazione da parte del tessuto adiposo che diviene ipertrofico. Man manco che anche il tessuto adiposo si espande, diviene a sua volta insulinoresistente e procede col rilascio di acidi grassi liberi nel torrente ematico, frutto dell'idrolisi dei trigliceridi, si innesca quindi un meccanismo lipolitico normalmente contrastato dall'insulina in condizioni fisiologiche.
Mediante il sistema portale gli acidi grassi liberi e il glicerolo giungono rapidamente al fegato che è impossibilitato a stoccarli sottoforma di glicogeno e a sua volta diviene insulinoresistene, è esposto a steatosi epatica e risponde in due modi differenti: da una pare può riesterificare gli acidi grassi in trigliceridi, incrementando anche i livelli di LDL e VLDL, e dall'altra rilasciando glucosio malgrado gli elevati livelli glicemici. In questa condizione il pancreas prova a stabilizzare la glicemia immettendo nuovamente insulina, che a questo punto non può che aggravare ulteriormente la già marcata insulinoresistenza. Nel lungo periodo le grandi quote di glucosio e acidi grassi in circolo hanno effetto glucotossico e lipotossico sulle β-cellule pancreatiche, determinando infine l'insorgenza del diabete di tipo 2. Del resto anche la concomitante presenza di acidi grassi riduce l'ingresso di glucosio nel tessuto muscolare, lasciando ipotizzare un ruolo precoce nei successivi fenomeni che portano a insulinoresistenza e diabete.

L'insulinoresistenza può avere diverse cause, ma tutte portano a una riduzione dei suoi effetti biologici, nelle condizioni di sedentarietà associata a sovralimentazione la principale ragione è data dalla variazione del numero di recettori espressi dalle cellule bersaglio, che subisce una riduzione per diminuita sintesi o per aumentata demolizione, o ancora per internalizzazione del recettore. Tra le altre cause di insulinoresistenza è opportuno segnalare le anomalie del prodotto di secrezione stesso, quindi dell'insulina, una marcata presenza di ormoni controinsulari, tipica circostanza del periodo gravidico, anticorpi anti-insulina o anti-recettore.

€ 0.00 0 prodotti
AREA RISERVATA