Catecolamine, GH e Glucocorticoidi: effetti sulla secrezione insulinica

Catecolamine

L'adrenalina e la noradrenalina inibiscono la secrezione insulinica glucosio-indotta.

Gli aumenti dei livelli di catecolamine in circolo e dell'attività del sistema simpatico, svolgono un ruolo importante nella regolazione della secrezione insulinica.
I meccanismi attraverso cui le catecolamine determinano un aumento della glicemia sono:

• Attivazione della glicogenolisi
• Stimolazione della gluconeogenesi
• Inibizione della captazione di glucosio mediata dall'insulina
• Stimolazione della lipolisi
• Stimolazione del glucagone

L'effetto glicogenolitico dell'adrenalina, è significativamente maggiore rispetto a quello della noradrenalina e si esplica a livello del fegato e del tessuto muscolare.
Tale effetto è mediato dai recettori α e β-adrenergici. Nel fegato l'adrenalina interferisce anche con la sintesi del glicogeno, ed oltre a stimolare la glicogenolisi, interferisce con la captazione del glucosio mediata dall'insulina.
Un aumento fisiologico dell'adrenalina in circolo, determina una riduzione tra il 60 e il 90% dell'utilizzazione del glucosio indotta dall'aumento postprandiale della concentrazione di insulina in circolo. Questo effetto è mediato da recettori β-adrenergici.
La riduzione della clearance del glucosio, spiega come l'effetto iperglicemizzante dell'adrenalina sia significativamente maggiore, di quello svolto da dosi paragonabili di glucagone, nonostante il glucagone stimoli maggiormente laproduzione di glucosio.

L'adrenalina inibisce la secrezione di insulina e stimola la secrezione del glucagone.

L'iperglicemia che segue alla somministrazione di adrenalina rappresenta pertanto, l'effetto combinato dei 2 ormoni. I più importanti fattori di stimolo della secrezione di catecolamine e dell'attività simpatico-adrenergica sono l'attività fisica, i traumi, e l'ipoglicemia.

Nel diabete 1 la secrezione di glucagone in risposta all'ipoglicemia è indebolita. In questo caso aumenta l'importanza delle catecolamine nel contrastare l'ipoglicemia.

GH

L’ormone della crescita inibisce l’utilizzazione e l’accumulo del glucosio, mentre stimola la sintesi delle proteine tessutali e la lipolisi; in generale questi rappresentano gli effetti cronici che il GH produce sulla captazione del glucosio stimolata dall’insulina.
La risposta acuta o precoce del GH, è però quella di ridurre la glicemia ed altri effetti simil-insulinici, probabilmente derivati dalla sua capacità di indurre il fattore di crescita insulino-simile 1, che è il vero e proprio esecutore della funzione di crescita mediata dal GH.

Glucocorticoidi

I glucocorticoidi stimolano la proteolisi, la gluconeogenesi e la sintesi di glicogeno, ma a differenza dell’adrenalina l’effetto si manifesta nell’arco di ore e giorni. Il cortisolo diminuisce inoltre la risposta del muscolo e del tessuto adiposo all’insulina.
L’effetto insulino-antagonista del cortisolo è accompagnato da iperglicemia e aumento dell’insulinemia. Un’eccessiva produzione di glucocorticoidi induce la insulino-resistenza, come si può evidenziare nei pazienti affetti dalla sindrome di Cushing.

Ormoni della regolazione e della controregolazione

L'insulina è considerata l'ormone più importante nella regolazione della concentrazione plasmatica di glucosio mentre il glucagone, le catecolamine, il cortisolo e l'ormone della crescita sono definiti ormoni della contro regolazione.

Influenza dei vari ormoni